安卓im钱包下载|eos%嗜酸性粒细胞偏高

作者：安卓im钱包下载

2024-03-15 01:03:45

一例不同寻常的腹痛、腹泻—— 嗜酸性粒细胞胃肠炎

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如何看懂自己的「血常规」，各项指标有什么意义？ - 知乎

如何看懂自己的「血常规」，各项指标有什么意义？ - 知乎首页知乎知学堂发现等你来答切换模式登录/注册知乎话题的提问医学血常规十万个是什么如何看懂自己的「血常规」，各项指标有什么意义？本问题被收录至活动「十万个是什么」中。 · 活动时间：2020 年 04 月 20 日至 2020 年 05 月 10 日。 · 活动规则：内容大…显示全部关注者102被浏览606,826关注问题写回答邀请回答好问题 12添加评论分享17 个回答默认排序元宿six2020 年度新知答主关注血常规是什么？大家肯定都有过类似的经历，去了医院，如果医生建议验个血，不用说，血常规肯定自觉的排到了队伍最前面。所以很多人好奇，血常规到底是个啥，能有啥门路，我们自己能通过血常规看出些啥呢？首先，我们先来认识下血常规——血常规是指通过观察血细胞数量的变化以及形态分布特点判断血液状况及疾病的检查，其检测项目包括有红细胞计数、血红蛋白、白细胞计数、白细胞分类计数及血小板等，可以反映不同的生理和病理问题[1]。怎么简单明了的看懂血常规？[1]根据血常规的检测内容，可分为三大系统，即白细胞系统、红细胞系统和血小板系统，我们根据不同的系统来具体分析。血常规仅作参考，应以医师诊断为准一、白细胞系统：包括白细胞计数及白细胞的分类计数，如中性粒细胞、淋巴细胞等。（1）白细胞计数【参考范围】通常（4-10）x109/L，但新生儿约（15-20）x109/L，6月龄至2周岁（11-12）x109/L[2]。【临床意义】白细胞可出现生理性升高，常见于剧烈呕吐、运动等；病理性的白细胞升高常见于细菌感染、白血病等，白细胞降低则见于伤寒、大多数病毒感染以及再生障碍性贫血等血液系统疾病。（2）白细胞分类计数：白细胞根据形态和功能可分为不同种类，不同种类的白细胞所占的比例也各不相同。【参考范围】① 中性粒细胞：（2-7）x109/L，约占50-70%② 淋巴细胞：（0.8-4）x109/L，约占20-40%③ 单核细胞：（0.12-0.8）x109/L，约占3-8%④ 嗜酸性粒细胞：（0.05-0.5） x109/L，约占0.5-5%⑤ 嗜碱性粒细胞：（0-0.1） x109/L，约占0-1%【临床意义】① 中性粒细胞：增多见于急性细菌感染、严重的组织损伤、急性大出血或急性中的及白血病等，降低则见于大部分病毒感染、再生障碍性贫血、物理化学损伤等。② 淋巴细胞：通常和中性粒细胞一起观察，可反映感染情况，淋巴细胞升高主要见于病毒感染（有别于中性粒细胞）、肿瘤性疾病（淋巴细胞白血病）以及急性传染病的恢复期，降低则见于免疫缺陷性疾病及射线损伤等。③ 单核细胞：婴幼儿及儿童可出现生理性增多，病理性增多主要见于各类感染（感染性心内膜炎、疟疾、黑热病等）以及部分血液病（如单核细胞白血病），而单核细胞减少暂时未发现临床意义。④ 嗜酸性粒细胞：增多主要见于各类过敏性疾病、寄生虫感染以及皮肤病等，减少通产见于伤寒感染初期或者长期激素治疗等。⑤ 嗜碱性粒细胞：增多见于过敏性疾病及风湿性疾病，减少暂无明确临床意义。（3）超敏C反应蛋白：是指机体受到感染或组织损伤时血浆中一些急剧上升的蛋白质，可以反映机体的感染状况，常作为血常规的基本检测项目之一[3]。【参考范围】0-10mg/L【临床意义】超敏C-反应蛋白升高常见于各类急性感染（以细菌感染为主），且与白细胞计数呈正相关，肿瘤患者也可升高[3]。二、红细胞系统：主要包括红细胞计数、血红蛋白及红细胞有关参数。（1）红细胞计数及血红蛋白【参考范围】成年男性红细胞计数（5.0-5.5）x1012/L，血红蛋白120-160g/L；成年女性红细胞计数（3.5-5.0）x1012/L，血红蛋白110-150g/L;新生儿红细胞计数（5.0-7.0）x1012/L，血红蛋白150-220g/L[2]。【临床意义】① 红细胞及血红蛋白增多：呕吐、尿崩等可因血浆容量减少而出现相对性增多，慢性缺氧及高原地区居民可出现代偿性红细胞增多[4]，但是肾癌、、肝癌以及骨髓增生性疾病则会引起病理性的红细胞增多。② 红细胞及血红蛋白减少：主要见于各类贫血，贫血病因多见，具体需结合红细胞有关参数进一步评估。（4）红细胞有关参数【参考范围】① 血细胞比容（是指血细胞在血液中所占容积的比值）：男性约（0.467±0.039）L/L，女性（0.421±0.054）L/L② 平均血细胞比容（每个红细胞的平均体积）：约80-100fL（飞升）③ 平均红细胞血红蛋白量（每个红细胞内血红蛋白所含的量）：27-34pg④ 平均红细胞血红蛋白浓度（每升血液中平均所含血红蛋白的浓度）：32-36%⑤ 红细胞体积分布宽度（反映红细胞体积大小）：11.5-14.5% 【临床意义】① 血细胞比容：增高见于血液浓缩，减低见于各类贫血。② 平均血细胞比容：升高见于大细胞性贫血，如巨幼细胞性贫血；减低则见于各类小细胞性贫血，如缺铁性贫血。③ 平均红细胞血红蛋白量：类似平均血细胞比容，升高见于大细胞性贫血，减低则见于小细胞性贫血。④ 平均红细胞血红蛋白浓度：常表现为减低或正常范围，常与平均血细胞比容、平均红细胞血红蛋白量一并观察粗略评估贫血病因，减低见于低色素性贫血。⑤ 红细胞体积分布宽度：可用于不同病因引起的贫血的描述。三、血小板系统：包括血小板计数及血小板相关参数。（1）血小板计数【参考范围】100-300 x109/L【临床意义】血小板减少见于血小板生成障碍（如再生障碍性贫血）、血小板破坏增多（如血小板减少性紫癜）；增多则见于急性感染、急性溶血以及骨髓增生性疾病等。（2）血小板参数检测：包括血小板平均容积和血小板分布宽度【参考范围】① 平均血小板容积：7-11fL② 血小板分布宽度：15-17%【临床意义】① 平均血小板容积：增加见于血小板破坏增多而骨髓代偿功能良好者，同时也是评估造血功能恢复的首要指标；减低则见于骨髓造血功能衰竭。② 血小板分布宽度：增加见于血小板大小悬殊，见于急性髓系白血病等，降低暂未发现明显临床意义。关于血常规的总结：血常规是一项经济、简便的临床检测项目，通过血常规可以观察机体的感染、免疫以及造血等基本情况，但这并不意味着一张血常规就可以解决各种医学问题。希望通过对血常规基本知识点的了解，大家在面对血常规上的异常项时，可以避免产生过度的恐慌，合理判断，遇到问题及时处理。参考^ab陈文彬. 诊断学(第8版)(十二五普通高等教育本科国家规划教材)[M]. 人民卫生出版社, 2013.^ab王卫平.儿科学〔M〕.第8版.北京∶人民卫生出版社，2016:122-126.^ab彭小婉, 徐碧钰, 彭越. C反应蛋白和血常规测定的临床意义[J]. 临床研究, 2017(6).^冯连世, 宗丕芳, 李福田,等. 高原训练对中长跑运动员红细胞生成的作用[J]. 体育科学, 1998, 018(004):78-81.编辑于 2020-05-10 23:16赞同 52916 条评论分享收藏喜欢收起麦文学电脑硬件话题下的优秀答主关注血常规又叫 “全血細胞計數（Complete Blood Count）。血液是由水、蛋白質、營養物和活細胞組成。透過血常規可以了解您的血細胞狀況。此檢查測量血液中的3種細胞：紅細胞，白細胞和血小板。每种細胞都有自己的功能，可能因治療發生改變。** 钩虫感染举例：钩虫感染者常有嗜酸性粒细胞增多。嗜酸性粒细胞增多是指嗜酸性粒细胞数量高于正常，嗜酸性粒细胞是一种对抗疾病的白细胞，在身体对过敏反应、哮喘和寄生虫（肠虫）感染的免疫应答中扮演重要角色。在钩虫幼虫穿入人体到患者粪便中出现虫卵之间的 5～ 9 周期间，嗜酸性粒细胞增多可能是唯一的实验室异常。钩虫感染者还可能出现贫血和缺铁，需要进一步实验室检查。紅細胞/紅血球（Red blood cells ，RBCs）將氧氣輸送到您的全身。檢測紅細胞最簡單的方法是檢查血紅蛋白（hemoglobin ，HGB）或紅細胞比積（hematocrit ，HCT）。當這兩項中的任何一項過低時，則稱為貧血。正常的血紅蛋白是12 到18，一個正常的血容比是37 到52。血小板（Platelets，plts）幫助止血。健康人的血小板在150,000到450,000之間。当血小板低的時候，会容易出現淤青或流血（不止）。當血小板低於20,000的時候，流血的可能性就提高了。白細胞/白血球（White blood cells ，WBCs）抵抗感染。健康人的白細胞在5,000到10,000之間。白細胞分不同的類型，每一種都以特別的方式工作。抵抗感染最重要的白細胞是中性粒細胞（neutrophil，pronounced as new-truh-fil）。健康人的中性粒細胞在2,500 到6,000之間。当白細胞低於500的時候，感染的機會大大增加。以上是一个简单的基本的概况，如果您需要了解更详细的内容，不妨继续阅读。//////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////血常规红细胞（RBC）正常值范围男性: 4～5 10E12/L;女性:3.5～4.5 10E12/L;临床意义：增高：常见于身体缺氧，血液浓缩/严重脱水，真性红细胞增多症，肺气肿/肺原性心脏病, 先天性心脏病, 高海拔地区居民, 严重烧伤, 休克等。降低：贫血, 出血。红细胞生成减少，见于白血病等病；急性大出血、严重的组织损伤及血细胞的破坏；营养不良以及合成障碍，缺铁，叶酸、B12缺乏等。血红蛋白（Hb）正常值范围男性: 120～150 g/L;女性: 105-135 g/L临床意义增高：真性红细胞增多症, 严重脱水, 肺原性心脏病, 先天性心脏病, 高山地区的居民, 严重烧伤, 休克等。降低：各种贫血, 出血白细胞（WBC）正常值范围： 4～10 10E9/L临床意义升高：各种细胞感染, 炎症, 严重烧伤。明显升高时应鉴别排除白血病。降低：白细胞减少症, 脾功能亢进, 造血功能障碍, 放射线, 药物, 化学毒素等引起骨髓抑制, 疟疾, 伤寒, 病毒感染, 副伤寒。某些恶性肿瘤早期可能会合併白细胞减少症。附录////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////白细胞分类计数（DC）正常值范围嗜中性粒细胞：杆核1～5％；分叶核50～70％。嗜碱性粒细胞：0～1％。嗜酸性粒细胞：0.5～5％。淋巴细胞：20～40％。单核细胞：3～8％。临床意义1、嗜中性粒细胞：（1）增多：见于各种化脓性细菌所致的急性传染病（如大叶性肺炎，流性性脑膜炎，败血症等）白喉，烧伤后，大手术后，慢性粒细胞性白血病，急性失血，溶血，组织坏死等。（2）减少：见于某些细菌感染（如伤寒，副伤寒，结核病等），病毒感染（如肝炎、流行性感冒、麻疹等），原虫感染（如疟疾、黑热病等），再生障碍性贫血，急性粒细胞缺乏症等。2、嗜酸性粒细胞：（1）增多：见于变态反应性疾病（如支气管哮喘、药物过敏、荨麻疹、血管神经性水肿、血清病、异体蛋白过敏、枯草热等），寄生虫病（如钩虫、蛔虫、血吸虫、肺吸虫、绦虫等），某些药物的应用（如青霉素、链霉素、磺胺、先锋霉素等），皮肤疾病（如天疱疮、湿疹、剥脱性皮炎、牛皮癣等）；某些血液病，肺浸润嗜性粒细胞增多症（如过敏性肺炎，热代性嗜酸性粒细胞增多症，传染性嗜酸性粒细胞增多症，流行性过敏性呼吸道综合症等）以及肾移植术后的排斥前期等。（2）减少：见于伤寒，副伤寒，其他感染的早期，以及应激状态和应用肾上腺皮质激素或促肾上腺皮质激素时。3、嗜碱性粒细胞：（1）增多：见于慢性粒细胞性白血病，嗜碱性粒细胞性白血病，脾切除后，某些铅，铋，锌金属中毒者，某些用理化因子进行治疗的病人。（2）减少：不易察觉，一般无临床意义。4、淋巴细胞（1）增多：见于风疹，流行性腮腺炎，传染性淋巴细胞增多症，传染性单核细胞增多症，百日咳，结核病，肾移植后排斥前期，淋巴细胞性白血病，白血病淋巴瘤，再生障碍性贫血，巨球蛋白血症等。（2）减少：见于接触放射线及应用肾上腺皮质激素或促肾上腺皮质激素者等。先天、后天免疫缺陷。5、单核细胞：（1）增多：见于单核细胞性白血病，何杰金氏病，伤寒，亚急性细菌性心内膜炎，疟疾，黑热病，结核等。（2）减少：一般无临床意义。编辑于 2020-10-21 20:24赞同 192 条评论分享收藏喜欢

嗜酸性粒细胞（血液细胞）_百度百科

细胞（血液细胞）_百度百科网页新闻贴吧知道网盘图片视频地图文库资讯采购百科百度首页登录注册进入词条全站搜索帮助首页秒懂百科特色百科知识专题加入百科百科团队权威合作下载百科APP个人中心嗜酸性粒细胞是一个多义词，请在下列义项上选择浏览（共2个义项）展开添加义项收藏查看我的收藏0有用+10嗜酸性粒细胞播报讨论上传视频血液细胞本词条由“科普中国”科学百科词条编写与应用工作项目认证。人体中正常成熟的白细胞可以分为五类：中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞。嗜酸性粒细胞是白细胞的组成部分，与其他粒细胞一样来源于骨髓的造血干细胞。嗜酸性粒细胞具有杀伤细菌、寄生虫的功能，也是免疫反应和过敏反应过程中极为重要的细胞。嗜酸性粒细胞可以释放颗粒中的内容物，引起组织损伤，促进炎症进展。血液中嗜酸性粒细胞的数量表现为昼夜周期性波动。清晨细胞数减少，午夜时细胞数增多。这种细胞数的周期性变化是与肾上腺皮质释放糖皮质激素量的昼夜波动有关的。当血液中皮质激素浓度增高时，嗜酸性粒细胞数减少；而当皮质激素浓度降低时，嗜酸性粒细胞数增加。中文名嗜酸性粒细胞外文名eosinophilic granulocyte, eosinophil图集科普中国致力于权威的科学传播本词条认证专家为杨铁生丨主任医师北京大学人民医院检验科审核目录1简介2形态3临床意义4正常值参考范围基本信息中文名嗜酸性粒细胞外文名eosinophilic granulocyte, eosinophil简介播报编辑嗜酸性粒细胞是白细胞的一种。白细胞根据形态差异可分为颗粒和无颗粒两大类。颗粒白细胞(粒细胞)中含有特殊染色颗粒，用瑞氏染料染色可分辨出三种颗粒白细胞即中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞；无颗粒白细胞包括单核细胞和淋巴细胞。嗜酸性粒细胞具有粗大的嗜酸性颗粒，颗粒内含有过氧化物酶和酸性磷酸酶 [1]。形态播报编辑细胞直径10-15μm [3]，核分叶，或呈S形或不规则形，着色较浅。胞质内含有嗜酸性颗粒，大小胞，不等，分布不均，染成橘红色，不可将核掩盖。 [2]嗜酸性粒细胞可移行至有病原体或发生过敏反应的部位。该细胞能吞噬抗原抗体复合物，释放的多种溶酶体酶有杀菌作用，阳离子蛋白对寄生虫有很强的杀灭作用。在发生过敏反应的部位，其释放的组胺酶能分解组胺，芳基硫酸酶酯能灭活白三烯，从而抑制过敏反应。临床意义播报编辑1.增多（1）变态反应性疾病如支气管哮喘、荨麻疹、药物过敏、过敏性紫癜等。（2）寄生虫感染如血吸虫病、蛔虫病、钩虫病等。（3）某些皮肤病如湿疹、剥脱性皮炎、天疱疮、银屑病等。（4）某些血液病如慢性粒细胞白血病、多发性骨髓瘤、嗜酸粒细胞白血病、淋巴瘤、嗜酸性粒细胞肉芽肿等。（5）某些恶性肿瘤某些上皮系肿瘤如肺癌等。（6）某些传染病如猩红热等。（7）其他风湿性疾病、脑腺垂体功能减低症、肾上腺皮质功能减低症、过敏性间质性肾炎等。2.减少伤寒和副伤寒患者；长期应用肾上腺皮质激素治疗的患者；大手术、烧伤等应激状态等。正常值参考范围播报编辑嗜酸性粒细胞数量占白细胞总数的百分比：0.5%～5%。新手上路成长任务编辑入门编辑规则本人编辑我有疑问内容质疑在线客服官方贴吧意见反馈投诉建议举报不良信息未通过词条申诉投诉侵权信息封禁查询与解封©2024 Baidu 使用百度前必读 | 百科协议 | 隐私政策 | 百度百科合作平台 | 京ICP证030173号京公网安备110000020000

最新发布丨嗜酸粒细胞增多相关性肺疾病诊疗中国专家共识_腾讯新闻

最新发布丨嗜酸粒细胞增多相关性肺疾病诊疗中国专家共识

摘要

嗜酸粒细胞增多相关性肺疾病（EPD）是指以气道和（或）肺（实质、间质、肺泡）和（或）胸膜腔嗜酸粒细胞（EOS）增多为特征的一组异质性临床疾病，伴或不伴外周血EOS增多。EPD的临床评估和诊断决策是具有挑战性的问题，我国尚无EPD诊疗专家共识。广州医科大学附属第一医院国家呼吸医学中心、国家呼吸系统疾病临床医学研究中心联合中华医学会呼吸病学分会哮喘学组广泛征求国内外多学科专家意见，借鉴和参考现有的国际EPD诊疗指南和临床研究，结合我国EPD诊治经验，制定了本共识，系统介绍了EPD的发病机制、诊断标准、分类、病因、评估与治疗等，旨在帮助临床医师从寻找EPD病因的角度，根据可利用的医疗资源，制定全面合理的诊治策略。

第一部分概述

嗜酸粒细胞增多相关性肺疾病（eosinophilic pulmonary diseases，EPD）是指以气道和（或）肺（实质、间质、肺泡）和（或）胸膜腔嗜酸粒细胞（eosinophilic，EOS）增多为特征的一组异质性临床疾病，伴或不伴外周血EOS增多。EPD可单发于肺或是全身系统性疾病的肺部表现，是呼吸学科疑难疾病诊治难点。国内外文献报道曾用多种名称，以嗜酸粒细胞性肺病（eosinophilic lung diseases，ELD）为最常用［1-2］。本共识采用EPD而非ELD命名，是由于本共识涵盖了嗜酸粒细胞性胸腔积液（eosinophilic pleural effusions，EPE），而文献描述的ELD均不包括EPE。因此，经专家共同讨论，本文采用EPD命名。

EPD的临床评估和诊断决策是具有挑战性的临床问题。为指导临床评估EPD的病因和建立疾病队列提供参考，广州医科大学附属第一医院国家呼吸医学中心、国家呼吸系统疾病临床医学研究中心联合中华医学会呼吸病学分会哮喘学组，组织国内的呼吸科、风湿科、血液科、肿瘤科、变态反应科、感染科、耳鼻喉科、影像科和病理科等多学科专家联合讨论，形成了本共识。在撰写本共识的过程中，力求“从常见到少见，从简易到复杂”，以便避免“撒大网式检查”，尽可能节约医疗资源。其目的是帮助临床医师从寻找EPD病因的角度，根据可利用的医疗资源，制定全面合理的诊治策略。

一、推荐强度与证据质量

本共识采用推荐分级的评估、制定与评价（grading of recommendations assessment，development and evaluation，GRADE）分级系统来评价推荐强度与证据分级［3-4］，推荐强度分为强、弱2级（表1），证据质量分级分为高、中、低、极低4级（表2）。由于缺乏多中心、随机、对照试验，本共识所有建议均为有条件性推荐，指导建议的证据水平普遍较低。

二、文献来源和检索方式

根据EPD相关临床问题确定对应的检索策略。通过Pubmed/Medline、Embase、Cochrane Library、中国生物医学文献数据库、中国知网、万方数据库、中文科技期刊数据库等数据库检索文献，检索时间截至2021年8月30日。

第二部分 EPD发病机制

总的来说，EPD是体内外多种刺激因素导致机体以EOS为主的炎症细胞浸润肺部的疾病群。近年来，随着对EOS的生物学研究的进展，对EOS的分化、产生和募集等环节的调节因子认识加深，从而促进了对EPD的发病机制的认识。机体受到内、外界相关因素刺激时，在粒-单核系集落刺激因子（granulocyte-macrophage colony-stimulating factor，GM-CSF）、白细胞介素（interleukin，IL）、嗜酸粒细胞趋化因子-1等多种细胞因子介导下，骨髓中的共同髓系祖细胞（common myeloid progenitors，CMP）定向分化为粒-单核系祖细胞（granulocyte-monocyte progenitor cells，GMP），再分化发育为EOS祖细胞（progenitors of eosinophil，EoP），最终发育为成熟的EOS，成熟的EOS在嗜酸粒细胞趋化因子-1、2、3（分别也称为CCL11、CCL24、CCL26）介导下，穿过血管及气道上皮屏障进入肺组织（图1），通常伴随其他炎性细胞（如淋巴细胞、浆细胞和中性粒细胞等）浸润。在众多的细胞因子中，IL-5对促进EOS的分化、增殖、募集和存活起重要的作用，IL-5升高与以EOS增多为特征的几种疾病发病有密切相关性。针对EOS调节相关靶点的药物研发是研究的热点。其中抗IL-5药物美泊利珠单抗分别在2015年、2017年及2020年先后被FDA批准用于12岁及以上儿童及成人重度嗜酸粒细胞性哮喘（eosinophilic asthma，EA）、成人嗜酸性肉芽肿性多血管炎（eosinophilic granulomatosis with polyangiitis，EGPA）及持续≥6个月12岁及以上儿童及成人的高嗜酸粒细胞增多综合征（hypereosinophilic syndrome，HES）的治疗［5-6］。2021年11月美泊利珠单抗已正式获得中国国家药品监督管理局批准，适用于EPGA成人患者治疗。

图1 EPD相关的发病机制

关于EOS致病的机制，目前认为EOS通过其特异性的嗜酸粒细胞过氧化物酶（eosinophil peroxidase，EPO）及主要碱性蛋白（major basic protein，MBP）产生氧化应激，破坏细胞外基质的结构组织，通过颗粒蛋白（如嗜酸阳离子蛋白）或通过抗体依赖细胞介导的细胞毒作用，引起组织损伤。EOS浸润还可能通过释放转化生长因子-β、IL-4和IL-13来直接促进纤维化，或通过EPO或MBP刺激组织上皮细胞表达纤维化介质而间接促进纤维化。

第三部分 EPD诊断标准及分类

推荐意见1：EPD的诊断标准［7-9］：EPD作为一类疾病的总称，满足以下4条标准中任何1条即可诊断（1C）：（1）肺部浸润伴外周血EOS增多（>0.5×109/L）；（2）支气管肺泡灌洗液（broncho-alveolar lavage fluid，BALF）中EOS增多（>10%）；（3）外科活检或经支气管镜活检证实组织EOS浸润；（4）胸腔积液中EOS增多（≥10%）。

推荐意见2：EPD病因分类包括病因明确的EPD（继发性）与起因不明的EPD（特发性）两大类（1C）。继发性EPD最多见，以变态反应、感染和风湿性疾病为最常见的基础疾病，但亦可见于多种疾病中，包括肿瘤、血液病、药物相关疾病、间质性肺疾病（interstitial lung disease，ILD）等（1C）。

目前国外尚无公认的EPD分类标准［2，7，10］。本共识按病因学分为继发性与特发性EPD两大类的目的，是强调病因学评估在EPD管理中的重要地位。继发性EPD的基础病较多（表3），与感染相关的包括寄生虫、病毒、细菌、结核、真菌感染等；变态反应性疾病多见EA、变应性支气管肺曲霉病（allergic bronchopulmonary aspergillosis，ABPA）等；风湿性疾病包括EGPA、IgG4相关性疾病（IgG4 related disease，IgG4-RD）、木村病（Kimura′s disease，KD）、嗜酸粒细胞增多-肌痛综合征（eosinophilia-myalgia syndrome，EMS）和嗜酸性筋膜炎（eosinophilic fasciitis，EF）等；肿瘤性疾病多见于血液肿瘤、实体肿瘤；其他病因如嗜酸粒细胞性细支气管炎、支气管中心性肉芽肿病（bronchocentric granulomatosis，BG）、ILD、药物、放疗、肺移植和造血干细胞移植等亦会导致EPD。特发性EPD发病率不高，为排他性诊断，需排除继发原因后才能诊断。特发性EPD包括：特发性急性嗜酸粒细胞性肺炎（idiopathic acute eosinophilic pneumonia，IAEP）、特发性慢性嗜酸粒细胞性肺炎（idiopathic chronic eosinophilic pneumonia，ICEP）、原发性单纯性肺嗜酸粒细胞增多症（simple pulmonary eosinophilia，SPE）、特发性嗜酸粒细胞性胸腔积液（idiopathic eosinophilic pleural effusion，IEPE）、特发性高嗜酸粒细胞增多综合征（idiopathic hypereosinophilic syndrome，IHES）。此共识强调，依据病因分类来寻找病因或基础疾病，有利于提高评估的效率和改善患者的预后。

第四部分 EPD评估和诊断程序

推荐意见3：对EPD患者详细的病史询问应覆盖详细的发病过程、既往史、药物接触史、家族史和个人史，结合细致的体格检查，并按评估诊治流程规范辅助检查，根据初步评估结果，针对受累器官及继发性EPD常见病因选择特殊检查（1D）。

一、详细的病史和体格检查

详细的发病经过、既往病史、用药历史、环境因素等，结合细致的体格检查，有助于缩小诊断范围，提供病因诊断线索，甚至得出初步诊断并指导经验性治疗；也可以指导个体化选择有关检查，从而能更快地明确病因诊断。

1. 现病史：需要详细询问疾病的起病情况、主要症状及伴随症状的特点、病情发展与演变、诊疗过程、与鉴别诊断相关的阳性或阴性症状及资料等，是病因评估的基础。

2. 既往史：（1）过敏性疾病：鼻炎、哮喘、湿疹、荨麻疹等；（2）非过敏性的上下气道及肺部疾病：鼻窦炎、支气管扩张、囊性纤维化等；（3）感染性疾病；（4）风湿性疾病；（5）肿瘤及其治疗（化疗或放疗等）史；（6）实体器官或造血干细胞移植病史；（7）胸部创伤或侵入性手术病史。

3. 药物接触史：可能引起EOS增多的药物和可以降低EOS的药物，例如：激素、免疫抑制剂、含激素的药粉或药丸等。

4. 家族史：特别是过敏性疾病、风湿性疾病、恶性肿瘤及HES的家族史等。

5. 个人史：吸烟史、吸毒史、冶游史、旅游史、特殊职业、环境接触史、寄生虫接触史、动物饲养及传染性疾病接触史。

二、基本的检查

EPD患者的常规检查应包括血细胞计数、动脉血气分析、胸部影像学、肺功能、气道炎症评估和系统器官功能评估。

1. 血常规：外周血EOS增多的分度包括：正常：（0.05~0.5）×109/L；轻度：（0.5~1.5）×109/L；中度：（1.5~5）×109/L；重度：>5×109/L。需注意血EOS数值的波动和全身激素或其他药物对血EOS计数的影响。

2. 动脉血气分析。

3. 胸部影像学检查：胸部X光摄片和CT检查是评估肺部是否受累的主要方法，起始诊断时优先推荐胸部高分辨CT（high resolution CT，HRCT）。

4. 肺功能检测：常用肺通气功能和弥散功能检测。有气流受限的患者，需要增加支气管舒张剂吸入试验和动态监测肺功能的变化。考虑有哮喘或气道高反应性者，增加支气管激发试验。

5. 评估气道炎症类型和程度的检查：诱导痰细胞学分类、呼出气一氧化氮（fractional exhaled nitric oxide，FeNO）等。

6. 常规重要器官功能评估：所有患者必须同时行尿常规、粪常规、肝肾功能、电解质、心肌酶学、凝血功能、红细胞沉降率、C反应蛋白、心电图、鼻窦CT、肝胆脾胰彩超、泌尿系彩超及心脏彩超检查等。

推荐意见4：全身激素的使用可以快速降低血EOS水平，掩盖相关症状和体征，影响EPD的评估（1C）。对于未明确诊断的患者，如病情许可，可在密切监测条件下停用或逐渐递减全身激素，当出现症状反复或完全停用1~2周后，再次复查上述1、2、3、4、5项检查（1D）。

三、进一步的受累器官针对性检查

通常根据患者受累的器官以及相应的临床症状、体征及初步评估结果，选择下列的针对性检查。

1. 气管镜检查：可以评估患者气道情况，获取BALF进行细胞学等检查，还可以进行肺活检获取病理学诊断。

2. 鼻腔镜检查：可以评估鼻黏膜的情况和获取鼻黏膜活检进行病理检查。

3. 胸腔积液的检查：有胸水的患者可以胸腔穿刺抽液进行细胞学和常规、生化等检测。有适应证的患者还可以进行经皮闭式胸膜针刺活检、B超或CT引导的胸膜活检或者经胸腔镜胸膜活检。

4. 皮肤活检：对有皮肤受累的患者是首选的活检和病理检查方法，相对创伤少，病理诊断率高。

5. 淋巴结评估：浅表淋巴结肿大可以通过详细的体查发现；B超、CT、MRI和全身正电子发射计算机断层显像（positron emission computed tomography，PET-CT）有助于发现未能触及的淋巴结，包括深部淋巴结。淋巴结活检病理检查有助于部分疾病的诊断，例如淋巴瘤等。

6. 神经系统检查：头颅MRI可以更加敏感地评估头颅情况；肌电图检查可以评估周围神经功能。

7. 胃肠镜检查：怀疑消化系统受累的患者建议行胃肠镜评估消化道病变，行胃肠黏膜活检评估消化道病变性质及有无EOS消化道浸润。

8. 外周和肺血管的检查：怀疑血栓形成的患者推荐行血管加压彩超或CT血管造影评估有无局部血栓形成；肺CT增强扫描或核医学肺通气/灌注检查可以评估肺血管和肺部血流灌注与通气是否匹配；全身红外显像可以无创评估四肢的血供情况。

9. 肾脏检查：怀疑肾脏受累可行肾活检明确，具体肾活检指征参照文献［11］。

10. 肌肉：可选择肌电图、肌炎抗体谱和（或）肌肉活检。

11. PET-CT检查：经无创检查未提示相关EPD继发病因患者，如果血EOS≤1.5×109/L或血EOS>1.5×109/L但血液相关检查阴性者，建议行PET-CT检查，有助于发现全身受累的器官，指导病理活检的部位，协助病因诊断。

四、针对不同病因的相关检查

1. 感染：针对寄生虫、真菌、病毒、细菌、结核的血清学（如：粪镜检、寄生虫血清学检查，真菌G试验、GM试验，病毒血清学，降钙素原，结核菌素试验、结核感染T细胞检测、结核杆菌抗体检测等）、病原学进行检查，若考虑免疫功能受损所致感染，检查血HIV及T细胞亚群评估免疫状态。

2. 变态反应疾病：血清总IgE、特异性IgE、过敏原皮肤点刺试验等。当怀疑有哮喘时，行肺通气功能检查，按指征选择支气管激发试验，最大呼气峰流速动态监测等检查。

3. 风湿性疾病：血清风湿性疾病相关自身抗体谱、补体、免疫球蛋白（含血清IgG4/IgG）、蛋白电泳、肌炎抗体谱等检查。

4. 血液肿瘤：（1）外周血涂片及骨髓穿刺涂片细胞学分类计数；（2）骨髓活检病理学；（3）血清维生素B12；（4）血液或骨髓行荧光原位杂交技术（fluorescence in situ hybridization，FISH）或聚合酶链反应（polymerase chain reaction，PCR）检测FIP1L1-PDGFRA融合基因（如FIP1L1-PDGFRA融合基因阳性，则进一步检测PDGFRA，PDGFRB，FGFR1或PCM1-JAK2基因重排）；（5）血液或骨髓行PCR检测T细胞受体基因重排；（6）血液或骨髓行流式细胞术测定免疫表型；（7）骨髓染色体核型分析（如染色体提示有5q31~33或8p11~12或9p24，则需进一步FISH检测PDGFRB，FGFR1或JAK2基因重排）；（8）骨髓基因的二代测序（next generation sequencing，NGS）；（9）血清类胰蛋白酶水平（如血清类胰蛋白酶水平升高，则需进一步行骨髓CD117、类胰蛋白酶及CD25免疫组化检测）。

5. 实体肿瘤：血肿瘤标志物、全身多器官影像学检查、病理活检等。

推荐意见5：EPD的诊治流程遵循以下原则：先覆盖常见病，再考虑少见病；先简单，后复杂；依据患者特征进行个体化的EPD病因筛查；特发性EPD必须行全面排查后诊断；病情允许时，先诊断，后治疗；建立“治疗-随访-再评估-调整”的诊疗策略（2D）。具体见图2。

图2 EPD诊治流程图

第五部分 EPD的病因、诊断与鉴别

一、病因明确的EPD（继发性）

（一）感染相关EPD

感染相关EPD，包括寄生虫、真菌、病毒、细菌相关EPD，其中，寄生虫及真菌较为多见。

1. 寄生虫感染：是EPD的常见原因之一，尤其是可侵入肠道黏膜的多细胞的蠕虫（含吸虫、钩虫、蛔虫、粪类圆线虫等）感染［12-13］。

寄生虫的流行病学史和生活史对诊断非常重要，常见的危险因素包括有疫区生活史及疫水或污染土壤接触史［14-16］，进食生或不熟的水生动物（如：虾、蟹、蝲蛄、鱼类）、爬行类及两栖类动物（如：蛇、青蛙等）、家畜（猪、狗、羊等）、野生动物（如：狼等）。

寄生虫病临床表现轻重不一，从无症状到多器官受累，甚至器官功能衰竭都可能发生［17-18］，但多呈亚急性或慢性病程，症状较为轻微。并发EPD的寄生虫病分类、危险因素及临床特征见附录1（见文后）。

实验室检查：除了EPD常规的检查以外，寄生虫感染相关的检查包括：（1）血清免疫学检测寄生虫抗体：是诊断寄生虫感染的重要检查，在弓首线虫、裂头蚴、肺吸虫等的诊断意义相对较高，但是由于抗体的特异性不高，存在交叉阳性的可能，要结合流行病学资料和临床判断。（2）病原学检查：患者的大便、痰液、BALF或病理标本找到虫卵、囊孢子、滋养体、幼虫等，可作为确诊依据。（3）NGS：可检测BALF、病变组织等，对寄生虫种类进行鉴别，对不能找到病原体的寄生虫病的诊断有重要的临床价值［19］。

影像学检查：不同寄生虫感染的肺部影像表现不一，肺部的病变多呈多形性和游走性，可表现为游走性的肺实变影、网格状或结节状影、粟粒影、支气管扩张、空气潴留以及纵隔淋巴结增大和胸腔积液等［17］。

病理学改变：可见肉芽肿病灶，常常有EOS浸润，可直接找到寄生虫虫体、虫卵或虫体组织器官等。

治疗：寄生虫的治疗包括病原治疗、对症治疗和手术治疗。针对不同的寄生虫，可采用不同的抗寄生虫药物及治疗方法［18，20］，见表4。在病原治疗的同时可以使用糖皮质激素以减轻或预防寄生虫所致的组织水肿，但免疫功能缺陷者激素慎用。

推荐意见6：寄生虫感染相关EPD诊断必须结合寄生虫流行病学资料与生活史、寄生虫病的临床表现、实验室检查、影像学检查和病理检查综合判断（1D）。尽管检测到病原体是确诊的依据，但阳性率低。对于病原体检查阴性，但临床又高度怀疑此疾病时，可根据所怀疑的寄生虫种类进行诊断性驱虫治疗（2D）。

2. 真菌感染：能引起EPD的常见真菌病有球孢子菌、副球孢子菌、马尔尼菲篮状菌。其他有报道的真菌包括有多育赛多孢子菌［21］、曲霉（侵袭性肺曲霉病）［22］、隐球菌（播散性隐球菌病）［23］、毛霉［24］。相应的临床表现和诊断标准请参照真菌病相关的专著。

3. 病毒感染：可引起EPD的常见病毒包括呼吸道合胞病毒、A型流感病毒、副流感病毒、腺病毒、EB病毒、鼻病毒、嗜肺病毒、巨细胞病毒等。其发病机制可能与病毒感染后激活内源性宿主免疫反应，引起T细胞、EOS、中性粒细胞等多种炎症细胞在肺内募集，继发一系列的炎症反应和组织损伤等有关。

4. 细菌感染：尽管细菌感染引起EPD的发生率不高，但有报道肺炎链球菌、分枝杆菌、溃疡棒状杆菌、肺炎支原体、葡萄球菌等感染可并发EPD。其发病机制可能与细菌感染所致的机体适应性免疫反应相关［7］。EOS局部浸润、增多，并与T细胞相互作用，诱导了气道内T2型炎症反应。同时，EOS分泌T2型细胞因子IL-4和IL-13，进一步放大肺内T2型炎症反应。

（二）变态反应性疾病相关EPD

主要包括EA和ABPA等。

哮喘具有多种临床和炎症表型，EA是其中最为常见的哮喘表型，其诱导痰中EOS增高，支气管黏膜、黏膜下及肺组织中可见EOS浸润［25］。重度EA是重度哮喘2型炎症表型［正使用高剂量吸入糖皮质激素或最低剂量口服糖皮质激素维持治疗者，且血EOS计数≥150/μl和（或）FeNO≥20 ppb和（或）痰EOS≥2%和（或）哮喘症状由过敏原诱发［26］］中的常见类型。许多EPD最初表现为EA，需注意鉴别。EA的治疗根据2021年哮喘全球防治创议（Global Initiative for Asthma，GINA）［26］阶梯治疗方案，重度EA可从针对2型炎症通路生物靶向治疗如抗IL-5/5R药物和抗IL-4R/13药物中获益。

ABPA是烟曲霉致敏引起的一种变应性肺部疾病，2013年国际人类和动物真菌学会提出的ABPA诊断标准：（1）有相关基础肺疾病：常见于哮喘、支气管扩张症或囊性纤维化，偶见于慢阻肺。（2）必备条件：烟曲霉特异性IgE升高（>0.35 kUA/L）或烟曲霉皮试速发反应阳性；血清总IgE升高（>1 000 U/ml），如果0.5×109/L（可以是既往或目前的检查结果）；血清烟曲霉特异IgG抗体或沉淀素阳性；影像学符合ABPA的表现，包括中心性支气管扩张、黏液痰栓、“指套征”“牙膏征”、游走性肺实变及结节影等［27-28］。ABPA的病理学特征包括：（1）支气管腔内黏液栓塞，EOS等炎症细胞浸润，可见夏科-莱登结晶；（2）富含EOS的非干酪性肉芽肿，主要累及支气管和细支气管；（3）嗜酸粒细胞性肺炎；（4）支气管扩张。有时病变肺组织中可见曲霉菌丝。ABPA的治疗目标包括控制症状，预防急性加重，防止或减轻肺功能受损。在抑制机体曲霉变态反应的同时，清除气道内曲霉定植，防止支气管及肺组织出现不可逆损伤。

推荐意见7：对于伴外周血EOS和总IgE异常升高的所有哮喘患者，均应及时检测曲霉特异性IgE，排查ABPA的可能性（1C）。曲霉特异性IgE及胸部CT上高密度黏液栓分别是诊断ABPA高敏感性和高特异性的指标［29-30］（1C）。ABPA的治疗包括避免接触变应原、口服激素、抗真菌治疗等；口服激素是ABPA的基础治疗，激素的剂量、疗程取决于临床分期［28］（1C）。

（三）风湿性疾病相关EPD

可引起EPD的风湿免疫性疾病，常见的包括EGPA，IgG4-RD、KD、EMS、EF等，其中最常见的是EGPA。其他风湿免疫性疾病，例如肉芽肿性多血管炎、系统性红斑狼疮等肺部也可见EOS浸润。

1. EGPA：EGPA是一种少见的可累及全身多个系统的自身免疫性疾病，主要表现为外周血及组织中EOS增多、浸润及中小血管的坏死性肉芽肿性炎症，属于抗中性粒细胞胞浆抗体（anti-neutrophil cytoplasmic antibodies，ANCA）相关性血管炎［31］。EGPA临床表现多样性，以重度哮喘样表现、鼻-鼻窦、肺浸润和血EOS增多为特征。EGPA全身症状主要表现为全身不适、发热、乏力、食欲缺乏、体重减轻等，可持续数月至数年不等，无特异性。与其他血管炎不同，EGPA最早且最易累及呼吸道和肺，绝大多数首发表现为喘息样发作和鼻-鼻窦炎症状，常被误诊为难治性哮喘。随着病情进展，全身多系统均可受累并造成不可逆的器官损害。因此，EGPA早期诊断十分重要。文献报道BALF中EOS比例常高达25%以上。ANCA可阳性。EGPA诊断参考1990年美国风湿病学会（American College of Rheumatology，ACR）提出的分类标准：（1）哮喘样表现；（2）外周血EOS增多（>10%）；（3）单发或多发性神经病变；（4）肺非固定性浸润影；（5）鼻窦病变；（6）活检提示血管外EOS浸润。符合4条或以上可诊断。EGPA和哮喘鉴别的要点为：哮喘极少出现累及其他器官的表现、外周血EOS比例一般为轻度增高或正常、弥散功能多正常，无游走性肺部浸润影等影像学表现；ANCA阴性；活检多以支气管黏膜及黏膜下EOS浸润为主、偶可见肺组织少量EOS浸润、无血管EOS浸润特征的表现。难治性哮喘，长期糖皮质激素的使用常常会掩盖其外周血EOS升高的特点，因此，临床实践时需要提高警惕。临床偶可见EGPA合并ABPA患者。治疗方面，根据2021年ACR/血管炎基金会制定的ANCA相关性血管炎的治疗指南［32］，通过对EGPA的活动性、重症、非重症、缓解、难治性、复发等疾病状态进行定义，予以相应治疗。诱导缓解治疗方案主要包括激素和（或）免疫抑制剂或生物靶向治疗；对于非重症EGPA，优先推荐激素联合美泊利珠单抗。诱导缓解后予以维持治疗。中西医结合治疗有一定优势，EGPA属“肺络痹”，活动期应搜风逐邪、通络宣痹，缓解期应扶正通络、祛风化痰活血。

推荐意见8：难治性哮喘伴鼻窦炎、外周血EOS>10%或绝对值>1.5×109/L的EPD患者，要警惕EGPA可能，应注意评估肺外器官是否受累（1C）。长期全身激素的应用可以掩盖EGPA的表现，在停用全身激素后评估血EOS、肺部渗出病变和肺外病变，有助于鉴别难治性哮喘与EGPA（1C）。

2. IgG4-RD［33-35］：IgG4-RD为多器官受累的自身免疫疾病，常累及泪腺、唾液腺、胰腺、胆道系统、腹膜后软组织、肾脏、肺、主动脉、淋巴结等，呼吸系统受累患者可无症状，或出现鼻塞、失嗅、咳嗽、喘息、气短等。影像学可表现为：肺门/纵隔淋巴结肿大、支气管壁/支气管血管影增厚、肺小叶间隔增厚、结节影、浸润性阴影、胸膜增厚和（或）胸腔积液。血清学检查提示血清IgG4水平>1 350 mg/L，IgG4/IgG升高伴低补体血症。受累器官组织由于大量淋巴细胞和IgG4阳性浆细胞浸润伴纤维化而有肿大或结节/硬化性病变，肺部病理肺间质支气管血管周围、小叶间隔和（或）胸膜内大量淋巴浆细胞浸润，IgG4+/IgG+浆细胞比例>40%和（或）IgG4+浆细胞数>10个/高倍视野；伴闭塞性静脉炎或闭塞性动脉炎；且席纹状纤维化或浸润的淋巴细胞周围有纺锤状细胞增生。推荐参考2019年ACR/欧洲风湿病联盟制定的分类标准［36-37］进行诊断。治疗方面：糖皮质激素是一线药物，联合免疫抑制剂可更有效控制疾病，减少复发，难治性或复发性IgG4-RD可选用生物制剂（如利妥昔单抗）。复发者需根据复发器官、既往用药情况制定治疗方案。

3. KD［38］：KD亦称嗜酸粒细胞增多性淋巴肉芽肿，主要临床表现为头颈部无痛性皮下软组织肿块，大涎腺和周围淋巴结常受累。98%患者外周血EOS增高，血清IgE升高。确诊需依据病理组织学检查：（1）病变位于皮下深处，侵犯真皮层和肌肉；（2）炎症细胞增生与浸润，各病变组织中形成广泛淋巴滤泡样结构，大量EOS、淋巴细胞及肥大细胞充斥于滤泡间，多形成嗜酸性微脓肿；（3）血管增生反应；（4）不同程度的纤维化。淋巴滤泡及嗜酸性微脓肿是重要特征。治疗方面，小剂量放疗、手术切除及加用糖皮质激素治疗。

4. EMS［39］：EMS是与环境因素相关的多系统受累的罕见疾病，86%~97%患者有左旋色氨酸接触史，以亚急性起病，外周血EOS升高和全身弥漫性肌痛为主要特征，肺主要为肺间质病变或纤维化，血管周围炎性细胞浸润，肺泡渗出物中见单核和（或）EOS浸润，肺泡炎，血管周围炎，纤维增生。诊断方面，2001年修订：（1）自发病起6个月内出现以下3个表现（可同步或先后出现）：EOS增多；肌痛；皮疹、水肿、肺部受累或神经病变至少其中之一。（2）起病前可有或无诱因，自发病起24个月内出现以下综合征之一：筋膜炎、神经病变、肌痛或肌肉痉挛；发病起6个月出现筋膜炎、肌病、神经病变或EOS增多中至少3项。（3）诊断时需注意排除：旋毛虫病、血管炎以及任何可解释临床表现的感染、过敏、肿瘤、结缔组织病或其他疾病等。当满足条目1或条目2时，可诊断EMS。治疗上，暂停可引起疾病的药物，糖皮质激素治疗。

5. EF［40-41］：EF是罕见结缔组织病，以皮肤硬皮病样改变但缺乏雷诺现象、毛细血管扩张和内脏受累为主要特征。典型表现为疼痛性、对称性水肿伴进行性皮肤和软组织硬化，主要累及四肢和躯干。内脏少受累，少数患者可因胸廓受限导致轻度肺功能受限。2014年Pinal-Fernandez等提出：（1）主要标准：对称或不对称性，弥漫性（如四肢、中线或腹部）或局限性（如四肢）肿胀、硬化，皮肤和皮下组织增厚；受累部位皮肤的全层楔形活检提示筋膜增厚，伴淋巴细胞、巨噬细胞，伴或不伴EOS浸润。（2）次要标准：外周血EOS>0.5×109/L；血清高丙种球蛋白血症>1.5 g/L；肌肉乏力或血清醛缩酶水平升高；“沟槽征”和（或）橘皮样皮肤表现；T2加权磁共振提示筋膜高信号。（3）排除标准：已诊断系统性硬化症。符合全部主要诊断标准，或符合一条主要标准及两条次要标准，可诊断EF。糖皮质激素是一线治疗药物。联用免疫抑制剂能提高疗效。光疗可改善EF皮肤硬化。

（四）肿瘤性疾病相关EPD

1. 血液肿瘤相关EPD：（1）非克隆性EOS增多：许多B系和T/NK系淋巴细胞增殖性肿瘤，包括淋巴瘤、白血病、肥大细胞增多症等可发生反应性EOS增多，尤其是CD4+的T细胞淋巴瘤。IL-5增加可能是EOS增多的重要机制。（2）血液肿瘤克隆性EOS增多［42］：包括：髓系和淋系肿瘤伴PDGFRA、PDGFRB、FGFR1重排或PCM1-JAK2、ETV6-JAK2或BCR-JAK2融合基因表达阳性；慢性嗜酸粒细胞白血病-非特指型，包括那些伴ETV6-ABL1、ETV6-FLT3或其他激酶融合基因；不典型慢性髓性白血病伴EOS增多；慢性粒单核细胞白血病伴EOS增多；慢性髓性白血病加速期或急变期（偶见）；其他骨髓增殖性肿瘤急变期（偶见）；急性髓系白血病伴EOS增多，特别是伴t（8；21）（q22；q22）或inv（16）（p13；1q22）（仅偶见）；急性淋巴细胞白血病，且证实EOS为恶性白细胞克隆的一部分；系统性肥大细胞增多症（EOS证实为克隆性）。血液肿瘤相关EPD诊治流程见图3。

图3 血液肿瘤相关EPD诊治流程

推荐意见9：外周血EOS>1.5×109/L，经常规排查未找到明确病因时，需进行血液肿瘤相关EPD排查（1C）。外周血和骨髓涂片、骨髓活检及相关基因重排和染色体检查有助于病因诊断，NGS检查血液肿瘤相关基因突变可提高病因诊断率（1D）。

2. 实体肿瘤相关EPD：多种实体肿瘤均有并发EPD的报道，可发生在肿瘤的各个阶段，通过影像学及病理学对肿瘤进行诊断。实体肿瘤相关EPD的治疗主要针对原发肿瘤的治疗。

（五）其他少见继发性EPD

其他少见继发性EPD包括：嗜酸粒细胞性细支气管炎、BG及ILD、药物、放疗、肺移植、异基因造血干细胞移植相关EPD等。ILD并发EPD以肺朗格汉斯细胞组织细胞增生症（pulmonary Langerhans cell histiocytosis，PLCH）最为常见，结节病、特发性肺纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis，IPF）等也有并发EPD的报道。

1. 嗜酸粒细胞性细支气管炎［43-44］：以慢性咳嗽、呼吸困难为主要表现，血及BALF中EOS增高，CT检查示：双肺弥漫的小叶中心结节、广泛的细支气管管壁增厚。诊断标准：（1）血EOS>1×109/L［和（或）BALF EOS>25%］；（2）肺通气功能提示持续的气流阻塞及其他闭塞性细支气管炎的特征改变：用力呼出气量为25%~75%肺活量时的平均流量（forced expiratory flow 25%~75%，FEF25%-75%）与用力肺活量（forced vital capacity，FVC）的比值降低或残气量（residual volume，RV）与肺总量（total lung capacity，TLC）比值升高；（3）肺活检提示细支气管炎并细支气管壁EOS浸润［和（或）HRCT中显示小叶中心性支气管结节影等细支气管炎的征象］。治疗方面，吸入支气管扩张剂和吸入糖皮质激素效果不理想，全身激素治疗疗效迅速并显著，能有效缓解症状，完全逆转气道阻塞。

2. BG［45-50］：临床上以中青年发病居多，起病较急，常有发热，咳嗽，喘息，呼吸困难，痰多为黏液脓性，有时可见棕黄色黏液栓痰；血EOS增高，曲霉属皮试呈立即强阳性，痰培养曲霉阳性。CT示浸润性阴影，单发或多发结节，边缘可有毛刺，肺不张，多发生于肺上部，单侧为主。确诊需依赖于肺组织活检：病灶内可见大量EOS的非干酪性肉芽肿分布于细支气管及肺泡内，小支气管内可见黏液栓，特殊染色还可发现真菌菌丝。治疗主要采用糖皮质激素，激素无效者可采用硫唑嘌呤治疗，必要时可加用抗真菌药物。病理诊断明确后可手术切除病灶。

3. PLCH［51-52］：以20~40岁的男性患者多见，>90%有吸烟史，表现咳嗽和呼吸困难，部分患者可出现气胸，可伴肺外系统受累（包括垂体、肺、骨、皮肤、前列腺、肝脏、淋巴结和胸腺等），垂体受累时表现为尿崩症。CT示：多发的不规则囊腔，囊壁厚薄不等，伴有细支气管周围结节，结节边缘不规则呈星芒状，结节可演变为囊腔灶；病灶主要分布于上、中肺野，肺底部及肋膈角区少见。确诊需结合临床与肺组织活检，病理组织学见：细支气管中心分布的朗格汉斯细胞增生，并向肺间质浸润形成“星形”纤维化病灶，伴囊腔形成为病理改变特征，伴淋巴细胞、EOS等炎症细胞渗出，免疫组化CD1a、S-100、CD207（Langerin）以及CD68染色阳性。BAIF CD1a阳性的细胞数≥5%提示为PLCH。治疗应戒烟；对于严重或进行性加重的患者，需应用糖皮质激素治疗；激素联合细胞毒药物适用于弥漫性PLCH及进展性的PLCH；终末期PLCH或合并肺动脉高压是肺移植适应证。对BRAF基因突变者，可考虑BRAF抑制剂维罗非尼、达拉非尼等治疗，或选用BRAF下游MEK1/2抑制剂曲美替尼等靶向药物治疗［53］。

4. 药物相关EPD［54-55］：多种药物可以引起EPD，药物引起呼吸系统疾病网站（www.pneumotox.com）列出了大量能引起EPD的药物。临床表现呈多样性，从轻微的SPE样表现到爆发性急性嗜酸粒细胞性肺炎（acute eosinophilic pneumonia，AEP）样表现，也可以表现为逐渐进展的CEP样表现。常见临床表现有呼吸系统症状及发热、皮疹、疲乏、关节痛等全身症状。伴EOS增多和系统症状的药疹（drug rash with eosinophilia and systemic symptoms，DRESS）综合征是一种严重药物不良反应，表现为发热、皮疹、EOS增多和淋巴结肿大，可以累及肝、肾、肺等多器官。临床上没有明确的诊断标准，诊断的关键是相关用药史与临床表现的时序性以及外周血EOS计数，停用相应药物后缓解。治疗原则是停用相关的药物，大部分患者停用相应药物后可以缓解；如病情严重可短期使用糖皮质激素，有助于病情恢复。DRESS综合征对全身糖皮质激素反应良好。

5. 放疗继发EPD［56-57］：临床少见，常出现在放疗结束之后3~5个月，多发生于既往有哮喘或过敏史的患者，多见于女性，几乎所有报道病例均为乳腺癌，主要症状是咳嗽和呼吸困难，文献报道血EOS常在1×109/L以上、BALF中EOS多>40%，肺部放疗区域可见阴影，也有双肺受累，表现为游走性阴影。诊断应根据病史，血、BALF中EOS增高及影像学表现，排除其他疾病。口服激素可迅速缓解，多无后遗症。有少部分患者在停药之后会复发。

二、起因不明的EPD（特发性）

包括IAEP、ICEP、原发性SPE和IHES等。

（一）IAEP［7, 58-59］

临床特征为：起病急，常有呼吸困难和并发呼吸衰竭，血EOS通常不高，BALF中的EOS显著增高（>25%），无复发。胸部影像学表现为：快速进展，大片肺磨玻璃密度影及实变影、肺小叶间隔增厚、“铺路石”征，多伴胸腔积液。诊断标准：（1）呼吸症状≤1个月；（2）影像学显示肺部浸润性病灶；（3）BALF中EOS的比例>25%，伴或不伴淋巴细胞和中性粒细胞比例升高，或肺组织活检见EOS浸润性肺炎；（4）排除其他EPD，如EGPA、HES、ABPA。治疗原则：（1）必须脱离可疑致敏原；（2）糖皮质激素治疗：起始治疗通常需要较大剂量（如甲泼尼龙60~125 mg，每6小时1次，维持24~48 h），通常数小时内呼吸系统症状就能缓解，呼吸衰竭纠正后在2~4周内逐渐减量并停用；1个月内影像学即可完全吸收。

（二）ICEP［60-61］

又称迁延型嗜酸粒细胞增多症，临床表现为慢性病程，通常为2~6个月，甚至超过1年；症状主要为慢性呼吸困难、咳嗽、发热和喘息；约1/3到1/2患者有过敏性鼻炎或鼻息肉等病史，2/3有哮喘病史；伴血及BALF中EOS增高。影像学表现为弥漫性肺泡实变伴支气管气相和（或）磨玻璃影，尤其以外周分布为主，呈“反向肺水肿”征，复发常在原来的部位。诊断标准：（1）呼吸系统症状>2周；（2）BALF中可见较多的EOS（>25%）、血EOS增多和（或）肺部EOS浸润的证据；（3）典型的胸部影像学表现；（4）排除已知引起EPD的原因（如药物、感染）。对于已接受糖皮质激素治疗的患者，临床评估时外周血或BALF中EOS可能无明显升高，在诊断时应尤其注意。糖皮质激素是最主要的治疗药物，常用初始剂量为泼尼松40 mg/d。待症状好转和肺部病变吸收后逐渐减量，疗程4~6个月。在激素减量过程或停药后，患者病情易复发，但多对再次使用激素治疗反应良好。

（三）SPE［61-63］

又称吕弗勒综合征（Löffler′s syndrome），常见继发于寄生虫感染、药物等因素，约1/3为原发性。呼吸系统症状常较轻微，包括咳嗽、咳少许黏液痰等，偶可有喘息、呼吸困难等；全身症状较少和较轻，可有轻微不适感、一般不发热或仅有低热；血及BALF中EOS增高，病程呈自限性，3~4周内自行痊愈。胸部影像学表现为密度较低、边缘模糊的小片或大片阴影，呈非节段性分布，下肺野较多见，可呈游走性。阴影通常在1~2周内消失，可在其他部位出现新病灶，但一般不超过1个月。诊断依据包括临床表现、影像学特征、外周血和BALF中EOS增多、病程演变规律和排他性诊断。治疗上应去除病因及诱因，对症治疗，一般不考虑使用糖皮质激素。

（四）IHES［42, 64-66］

典型的临床表现包括隐袭出现的全身症状（衰弱、疲乏）、咳嗽及呼吸困难，常有皮肤、消化道、心脏、神经系统等多器官系统受累表现，伴血及BALF中EOS明显增高。影像学方面，肺部病变可有不明显，可出现一过性肺实变，偶见双肺结节影。当有心功能不全时，可出现继发的肺水肿和（或）胸腔积液。诊断时，需要：（1）特别重视除外血液系统疾病、家族性高嗜酸粒细胞增多、反应性嗜酸粒细胞增多症等；（2）血EOS绝对计数>1.5×109/L持续≥6个月；多器官组织受累的证据。HES一般以重要器官受累和功能障碍作为主要治疗指征。此外，推荐外周血EOS 1.5~2.0×109/L开始治疗。如有心脏、神经、血栓并发症等，或EOS显著增多（>100×109/L）或快速升高，需立即治疗。治疗可参照中华医学会血液学分会《嗜酸粒细胞增多症诊断与治疗中国专家共识》给予相应处理。

推荐意见10：特发性EPD的诊断原则是先进行排他性诊断，再根据疾病缓急、累及的器官和相关的病理结果，通过综合分析来诊断不同类型的特发性EPD（2D）。初步诊断后，还需要纵向随访治疗反应来论证或调整诊断（2D）。

三、EPE

EPE，也称胸水嗜酸粒细胞增多症（pleural fluid eosinophilia，PFE），是一组胸水中EOS比例≥10%的临床综合征，可伴或不伴血EOS增多。EPE可单发于胸腔或者是其他EPD的胸膜腔的表现，多为渗出性胸腔积液，约占渗出性胸腔积液的5%~16%［67］。EPE临床表现主要为胸痛、呼吸困难、咳嗽、发热或其他原发病症状，因病因不同而各有差异。若呼吸困难程度与胸水量不相称，应高度怀疑肺栓塞［68］，绝大多数未确诊的EPE患者应对肺栓塞进行排查，如果血D-二聚体增高，应进一步做肺CT增强扫描或核医学肺通气/灌注检查。胸水性质为漏出液时，需注意心力衰竭、肝硬化继发的漏出性EPE。

EPE诊断后需进一步明确病因，与以下疾病鉴别：恶性嗜酸粒细胞性胸腔积液（malignant eosinophilic pleural effusion，MEPE）、血液肿瘤相关EPE、气胸、血胸、结核性胸膜炎、寄生虫相关性胸腔积液（pleural parasitic infestations，PPI）［69］或其他感染性疾病所致胸膜受累、风湿性疾病伴发胸腔积液、肺栓塞继发胸腔积液、心肝肾胰等基础疾病所致胸腔积液、良性石棉胸腔积液、药物或特殊物质接触引起的EPE［70］等。对于无其他疾病相关证据的患者可排除性诊断为IEPE［71-73］。

EPE的治疗主要包括对症治疗和原发病治疗，对症治疗如胸腔穿刺抽液引流、缓解症状、预防胸膜肥厚；原发病治疗包括抗寄生虫、抗细菌、抗肿瘤等原发疾病；全身性糖皮质激素对AEP、CEP、HES、IEPE及创伤相关的EPE有效［74］。

推荐意见11：胸腔积液中EOS比例≥10%即可诊断EPE。EPE可由多种病因引起，需要积极寻找病因，并针对病因治疗。对于无其他疾病相关证据的患者可排除性诊断为IEPE（2D）。

第六部分展望

EPD涉及多个不同学科，病因复杂。目前我国尚缺乏详尽的EPD的流行病学报道，人们对此类病还有很多方面认识的不足。本文是经过多学科专家组反复讨论，形成建议的临床排查流程。期盼能够给临床工作提供参考的同时，也能为建立疾病队列的病例资源库提供参考。同时，希望能够提高学界对EPD的关注，激励更多学者从多学科的角度，共同努力探索EPD的发病机制和优化诊治流程。展望未来，在探索EPD发生机制、EOS在各疾病过程所起的作用和临床诊治标准方面，任重道远。

附录1继发EPD的寄生虫病分类、危险因素及临床特征

1. 继发性EPD的寄生虫病分类：（1）以肺脏为主要寄生场所的寄生虫病，如卫氏并殖吸虫病、斯氏狸殖吸虫病等；（2）以其他部位为主要寄生场所的寄生虫病，有时也可以侵犯肺脏，如粪类圆线虫病、阿米巴性肺脓肿、包虫病、裂头蚴病、弓形虫病等；（3）寄生虫的幼虫（包括某些动物蠕虫幼虫）在其发育过程中需在肺脏内停留并发育，引起肺部的病变，如血吸虫、丝虫、蛔虫、犬（猫）弓首线虫等；（4）寄生其他部位的寄生虫如华支睾吸虫可引起肺部的过敏反应，表现为过敏性肺炎。

2. 寄生虫的流行病学史和生活史：（1）肺吸虫因进食生或不熟的虾、蟹、蝲蛄感染；（2）裂头蚴则是饮用桡足类动物如剑水蚤等污染的水源或食用感染裂头蚴的鱼类、爬行类及两栖类动物（如：蛇、青蛙等)感染；（3）血吸虫感染者一般均有疫区生活史及疫水接触史，尾蚴进入体内后逐渐发育成童虫，可短暂在肺部停留，导致Katayama综合征[10-11]，表现为EOS增多和肺部的病变；（4）肺包虫病患者多有牧区生活史，误吃感染包虫的狗、羊（细粒棘球绦虫终宿主）及狼等（多房棘球绦虫终宿主）排出的虫卵而感染；（5）蛔虫病通过粪口传播，误吃虫卵而感染；犬（猫）弓首线虫是寄生在狗、猫的蛔虫的幼虫，经常接触狗、猫等宠物者，不慎误食其排出的虫卵后，在人体发育成幼虫，常常导致蠕虫蚴移行症，穿行在皮肤及其他器官，包括肺脏，导致EOS增高；（6）粪类圆线虫病患者多因接触虫卵污染的土壤而感染，幼虫通过血流穿入肺脏，导致肺部感染，并发育成成虫，之后通过支气管逆行入食道，寄生在肠道，如果免疫力低下，可以导致大量的虫体在肺脏繁殖、产卵，导致重感染综合征 [12]，病死率极高；（7）弓形虫的传播途径比较多样，可通过进食未煮熟含有嚢孢的肉类，猫粪污染的食品或水源，土壤，输血或者器官移植以及母婴传播等，一般正常人没症状，免疫缺陷患者可有临床表现。

3. 临床表现：（1）呼吸系统：卫氏并殖吸虫病表现为咳嗽、咳铁锈色痰、咯血；斯氏狸殖吸虫病则常见表现为渗出性胸膜炎；部分寄生虫感染，如蛔虫、十二指肠钩虫和美洲板口钩虫可引起SPE，出现短暂的EOS增高，肺部症状轻微，仅表现为轻咳，病程呈自限性；肺脏血吸虫可表现为发热，咳嗽，呼吸困难，肺内游走性结节，多发生在感染后的14～84天，又称Katayama综合征；肺部粪类圆线虫病轻者仅表现咳嗽，重者可出现呼吸困难、咳血、呼吸窘迫综合征，呼吸衰竭，甚至多器官衰竭导致死亡，多发生在免疫功能低下重症感染患者；肺脏弓首线虫病多表现为咳嗽，肺部移行性结节[13]。（2）其他系统症状：根据寄生虫累及的脏器不同可出现发热及相关部位的症状，如肝区疼痛、腹泻、皮疹、中枢神经系统表现等[14]。

4. 肺部影像学表现：（1）由蛔虫、十二指肠钩虫和美洲板口钩虫引起的SPE，影像学主要表现为游走性的肺实变影，此外还可出现网格状或结节状影、粟粒影和胸腔积液。（2）粪圆线虫感染时还会表现为肺脓肿形成，出现肺部空洞。（3）热带性肺EOS浸润症，主要由线虫感染引起，如班氏线虫和马来线虫，影像学表现常为网格状或结节状影、支气管扩张、空气潴留以及纵隔淋巴结增大。（4）包虫病，主要由包虫引起，如细粒棘球绦虫，影像学常表现为单个或多个明显的圆形或椭圆形阴影，病灶规则，表现为液性囊肿，也可并发气胸或脓胸。（5）肺吸虫病，主要由卫氏并殖吸虫引起，早期肺吸虫病可因幼虫的游走而出现气胸、液气胸，部分病灶融合形成实变影及线状阴影等表现，随着病情的进展，可出现薄壁囊肿、胸膜下结节、支气管扩张和胸膜增厚等表现，与其他寄生虫感染疾病相比，更容易出现肺内空洞和周围小叶中心结节。（6）弓首线虫病，主要由狗弓蛔虫和猫弓蛔虫引起，影像学常表现为磨玻璃样影、实性结节、实变影、胸膜下线等[13]。

共识制定专家组

顾问：钟南山（广州医科大学附属第一医院国家呼吸医学中心、国家呼吸系统疾病临床医学研究中心、呼吸疾病国家重点实验室、广州呼吸健康研究院呼吸与危重症医学科）；黄晓军（北京大学人民医院、北京大学血液病研究所）；Kian Fan Chung（钟建桓，英国帝国理工大学心肺疾病研究所）

组长：周新（上海交通大学附属第一人民医院呼吸与危重症医学科）

副组长：沈华浩（浙江大学医学院附属第二医院呼吸与危重症医学科）

执笔人：张清玲（广州医科大学附属第一医院国家呼吸医学中心、国家呼吸系统疾病临床医学研究中心、呼吸疾病国家重点实验室、广州呼吸健康研究院呼吸与危重症医学科）

成员（以姓氏拼音排序）：蔡绍曦（南方医科大学南方医院呼吸与危重症医学科）；曾庆思（广州医科大学附属第一医院放射科）；陈淮（广州医科大学附属第一医院放射科）；陈荣昌（广州医科大学附属第一医院国家呼吸医学中心、国家呼吸系统疾病临床医学研究中心、呼吸疾病国家重点实验室、广州呼吸健康研究院呼吸与危重症医学科；深圳市人民医院、深圳市呼吸疾病研究所）；陈志华（浙江大学医学院附属第二医院呼吸与危重症医学科）；崇雨田（中山大学附属第三医院感染性疾病科）；代华平（中日友好医院呼吸与危重症医学科）；戴冽（中山大学孙逸仙纪念医院风湿免疫科）；傅应云（深圳市人民医院、深圳市呼吸疾病研究所呼吸与危重症医学科）；顾莹莹（广州医科大学附属第一医院国家呼吸医学中心、广州呼吸健康研究院呼吸病理中心）；郭雪君（上海交通大学医学院附属新华医院呼吸内科）；姜林娣（复旦大学附属中山医院风湿免疫科）；巨春蓉（广州医科大学附属第一医院国家呼吸医学中心、广州呼吸健康研究院呼吸与危重症医学科）；孔灵菲（中国医科大学附属第一医院呼吸与危重症医学科）；赖宁（广州医科大学附属第一医院国家呼吸医学中心、广州呼吸健康研究院呼吸与危重症医学科）；李靖（广州医科大学附属第一医院国家呼吸医学中心、广州呼吸健康研究院呼吸与危重症医学科）；李雯（浙江大学医学院附属第二医院呼吸与危重症医学科）；梁振宇（广州医科大学附属第一医院国家呼吸医学中心、广州呼吸健康研究院呼吸与危重症医学科）；林炳亮（中山大学附属第三医院感染性疾病科）；刘先胜（华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸内科）；穆荣（北京大学第三医院风湿免疫科）；彭军（山东大学齐鲁医院血液科）；邱晨（深圳市人民医院、深圳市呼吸疾病研究所）；沈虹（浙江大学医学院附属第二医院肿瘤内科）；孙永昌（北京大学第三医院呼吸与危重症医学科）；谭获（广州医科大学附属第一医院血液科）；陶爱林（广州医科大学附属第二医院过敏反应科、呼吸疾病国家重点实验室、广东省过敏反应与免疫重点实验室）；田新平（北京协和医院风湿免疫科）；汪金林（广州医科大学附属第一医院国家呼吸医学中心、广州呼吸健康研究院呼吸与危重症医学科）；王春燕（广州医科大学附属第一医院血液科）；王秋萍（中国人民解放军东部战区总医院耳鼻咽喉科）；吴德沛（苏州大学附属第一医院血液科）；谢佳星（广州医科大学附属第一医院国家呼吸医学中心、广州呼吸健康研究院呼吸与危重症医学科）；叶枫（广州医科大学附属第一医院国家呼吸医学中心、广州呼吸健康研究院呼吸与危重症医学科）；叶珊慧（广州医科大学附属第一医院风湿科）；应颂敏（浙江大学医学院附属第二医院呼吸与危重症医学科）；喻清和（广州医科大学附属第一医院中医科）；张清玲（广州医科大学附属第一医院国家呼吸医学中心、广州呼吸健康研究院呼吸与危重症医学科）；张文（北京协和医院风湿免疫科）；张筱娴（广州医科大学附属第一医院国家呼吸医学中心、广州呼吸健康研究院呼吸与危重症医学科）；周露茜（广州医科大学附属第一医院国家呼吸医学中心、广州呼吸健康研究院呼吸与危重症医学科）

秘书处成员（以姓氏拼音排序）：邓振安、董聪、黄培楷、黄伟华、李游、廖永康、林慧敏、欧昌星、丘敏枝、苏小芬、王璐琳、魏书珊、文俊杰、吴鹏辉、薛玲娜、杨晓婧（广州医科大学附属第一医院国家呼吸医学中心、国家呼吸系统疾病临床医学研究中心、呼吸疾病国家重点实验室、广州呼吸健康研究院呼吸与危重症医学科）；马健娟（广州医科大学附属第一医院国家呼吸医学中心、广州呼吸健康研究院呼吸与危重症医学科；贵州医科大学附属医院儿科血液专科）

参与讨论专家（以姓氏拼音排序）：曹会娟、揭育胜（中山大学附属第三医院感染性疾病科）；陈乐锋（中山大学孙逸仙纪念医院风湿免疫科）；陈启宪（珠海市人民医院、暨南大学附属珠海医院呼吸与危重症医学科）；陈伟、施涛（中国人民解放军东部战区总医院耳鼻咽喉科）；冯琦（山东大学齐鲁医院血液科）；付悦（中国医科大学附属第一医院呼吸与危重症医学科）；胡秋蓉、马冉、沈盼晓、时旭、王万钧、杨峰、朱政（广州医科大学附属第一医院国家呼吸医学中心）；梁世秀、赵海金（南方医科大学南方医院呼吸与危重症医学科）；马莉莉（复旦大学附属中山医院风湿免疫科）；王婧（北京大学人民医院、北京大学血液病研究所）；王娟（浙江大学医学院附属第二医院肿瘤内科）；王荧（苏州大学附属第一医院血液科）；夏旸（浙江大学医学院附属第二医院呼吸与危重症医学科）；张霞（北京协和医院风湿免疫科）

利益冲突

所有作者均声明不存在利益冲突

参考文献（可上下滑动浏览）

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版权归中华医学会所有。

引用本文：广州医科大学附属第一医院国家呼吸医学中心, 国家呼吸系统疾病临床医学研究中心, 中华医学会呼吸病学分会哮喘学组. 嗜酸粒细胞增多相关性肺疾病诊疗中国专家共识 [J] . 中华医学杂志, 2022, 102(1) : 21-35. DOI: 10.3760/cma.j.cn112137-20210929-02187.

本文转载自订阅号「中华医学杂志」

原链接戳：标准与规范丨嗜酸粒细胞增多相关性肺疾病诊疗中国专家共识

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作者：

David C. Dale

, MD, University of Washington

全面审查/修订4月 2023

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嗜酸性粒细胞

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嗜酸性粒细胞是一类白细胞白细胞疾病概述白细胞是身体防御传染性病原体和异物的重要组成部分（免疫系统）。为了有效保护身体，当传染性病原体或外来物质侵袭身体时，必须有充足的白细胞接到信号，到达需要它们的部位，然后杀伤和消化有害的病原体或物质（见图）。像所有血细胞一样，白细胞主要在骨髓产生。它们源自干细胞（前体细胞），随后发育成熟为五种主要... 阅读更多，在身体对过敏反应过敏反应概述过敏反应（超敏反应）是免疫系统对正常无害物质的不适当反应。通常，过敏会导致打喷嚏、眼睛流泪和发痒、流鼻涕、皮肤发痒，并出现皮疹。一些过敏反应，称作超敏反应，可威胁生命。症状为诊断提供提示，另外，皮肤试验有助于确定触发过敏的物质，但不能预测将来反应的严重程度。... 阅读更多、哮喘哮喘哮喘是一种气道狭窄的情形——通常可逆——系对某些刺激的反应。对特定触发因素反应引起的咳嗽、喘息和呼吸困难为最常见的症状。医生通过呼吸（肺功能）检查确诊哮喘。为预防发作，患者应避免触发哮喘的物质，且应该使用保持气道开放的药物。在哮喘发作期，患者需要使用能快速扩张气道药物。阅读更多和寄生虫感染寄生虫感染概述寄生虫是一种生活在另一种生物（宿主）表面或内部，并从宿主那里受益（例如，通过获取营养）的生物。虽然这一定义实际上适用于许多微生物，包括细菌、真菌和病毒，但术语“寄生虫”用来指仅由一个细胞构成的原虫（如阿米巴）由更大的及多个细胞构成并拥有内部脏器的蠕虫（肠虫）... 阅读更多作出应答方面起到重要作用。这些细胞在对抗某些寄生虫的保护性免疫中发挥作用，也在过敏性疾病的炎症中发挥作用。有时，嗜酸性粒细胞会引起某些器官发炎并由此出现症状。嗜酸性粒细胞通常占循环白细胞的 7% 以下（每微升血液含 100 至 500 个嗜酸性粒细胞 [0.1 至 0.5 × 109 个细胞/升]）。嗜酸性粒细胞数目低血液中嗜酸性粒细胞数目低（嗜酸性粒细胞减少症）可伴随库欣综合征库欣综合征发生库欣综合征时，皮质类固醇水平过高，通常是由于服用皮质类固醇药物或肾上腺过度分泌导致的。库欣综合征通常是由于服用皮质类固醇治疗某种疾病，或者垂体或肾上腺内有肿瘤导致肾上腺过量生成皮质类固醇引起的。其他部位（如肺部）的肿瘤也可能导致库欣综合征。库欣综合征患者通常表现为躯干肥胖，面部又大又圆。医生通过检测皮质醇水平并做其他检查来查看有无库欣综合征。阅读更多、血流感染（脓毒症脓毒症和感染性休克脓毒症是对菌血症或其它感染的严重的全身性反应，加上机体重要系统的功能障碍或衰竭。感染性休克是由于脓毒症导致的危及生命的低血压（休克）和器官衰竭状态。通常，脓毒症由某些细菌感染引起，有时在医院获得。某些状态（如免疫功能低下），某些慢性疾病，人工关节或人工心脏瓣膜，以及某些心脏瓣膜异常，均会使脓毒症发生风险增加。首先，患者体温升高（或者有时下降），有时寒战和无力。当脓毒症恶化时，心率加快，呼吸急促，意识错乱，血压下降。阅读更多）和皮质类固醇治疗而发生。然而，嗜酸性粒细胞数目低通常不会引起问题，因为免疫系统的其他部分可进行适当的代偿。嗜酸性粒细胞数目低通常因为其他原因检查全血细胞计数时偶然发现。对因治疗可使嗜酸性粒细胞数目恢复正常。嗜酸性粒细胞数目高嗜酸性粒细胞数目高（称为嗜酸粒细胞增多症或嗜酸粒细胞增多）的最常见原因是过敏性疾病寄生虫感染某些癌症药物过敏药疹药疹是表现为皮肤反应的药物副作用。药疹通常是由对药物的过敏反应引起的，但有些药疹并不过敏。典型症状包括发红、肿块、水疱、风团、瘙痒，有时包括脱皮或疼痛。患者可能需要停服所有药物，以便发现哪种药物引起皮疹。一旦停用药物，大部分药疹都会消退，但轻度反应可以用药膏治疗以减轻症状，严重反应可能需要用肾上腺素（注射给药）、苯海拉明和/或皮质类固醇等药物治疗，以预防并发症。阅读更多、哮喘哮喘哮喘是一种气道狭窄的情形——通常可逆——系对某些刺激的反应。对特定触发因素反应引起的咳嗽、喘息和呼吸困难为最常见的症状。医生通过呼吸（肺功能）检查确诊哮喘。为预防发作，患者应避免触发哮喘的物质，且应该使用保持气道开放的药物。在哮喘发作期，患者需要使用能快速扩张气道药物。阅读更多（包括嗜酸性粒细胞性哮喘）、过敏性鼻炎过敏性鼻炎鼻炎是鼻腔黏膜的炎症和肿胀，以流涕和鼻塞为特征，通常由普通感冒或季节性过敏导致。感冒和过敏是鼻炎的最常见致病原因。鼻炎的症状包括流鼻涕、打喷嚏和鼻塞。通常，根据症状进行诊断。不同类型的鼻炎治疗方法不同，包括抗生素、抗组胺剂、手术、脱敏注射（有时称为过敏注射）和避免刺激物。阅读更多、特应性皮炎特应性皮炎（湿疹）特应性皮炎（通常指湿疹）是上层皮肤的慢性发痒炎症，通常见于有枯草热或哮喘的患者以及家庭成员中有这些疾病的人。特应性皮炎很常见，特别是在高收入国家/地区，常见于拥有过敏倾向的人群。婴儿往往会在面部、头皮、手、手臂、脚或腿部出现有液体渗出的红色结痂皮疹。大龄儿童和成人容易出现一个或多个斑点，通常会在手、上臂、前肘或膝盖后面。医生根据皮疹外观和患者的个人和家族病史进行诊断。阅读更多等过敏性疾病通常会使嗜酸性粒细胞数目增加。许多寄生虫寄生虫感染概述寄生虫是一种生活在另一种生物（宿主）表面或内部，并从宿主那里受益（例如，通过获取营养）的生物。虽然这一定义实际上适用于许多微生物，包括细菌、真菌和病毒，但术语“寄生虫”用来指仅由一个细胞构成的原虫（如阿米巴）由更大的及多个细胞构成并拥有内部脏器的蠕虫（肠虫）... 阅读更多，尤其是侵入组织的寄生虫，会导致嗜酸粒细胞增多症。引起嗜酸粒细胞增多症的癌症包括霍奇金淋巴瘤霍奇金淋巴瘤霍奇金淋巴瘤是被称为淋巴细胞的一类白细胞发生的癌症，其不同于其他淋巴瘤的特征是存在一种特殊的癌细胞，称为里-斯细胞。病因不明。淋巴结肿大但通常不痛。是否出现发烧、瘙痒、气短等其他症状取决于癌细胞在哪里生长。诊断依赖淋巴结活检。阅读更多、白血病白血病概述白血病是白细胞或白细胞前体细胞的恶性肿瘤。白细胞来源于骨髓的干细胞。有时其发育过程出现偏差，染色体片段重排。产生的异常染色体干扰细胞分裂的正常控制，导致受影响细胞的增殖不受控制或可抵抗正常的细胞死亡，从而引起白血病。白血病可以分为四种主要类型：... 阅读更多和某些骨髓增生性肿瘤骨髓增生性肿瘤概述骨髓增生性肿瘤（myeloproliferative neoplasms：myelo = 骨髓；proliferative = 快速增殖；neoplasm = 新出现的异常赘生物，例如癌前病变或癌症）是指骨髓中的造血细胞（前体细胞，也叫做干细胞）过度发育和复制，或因纤维组织生长过快而被挤出。有时，... 阅读更多。如果嗜酸性粒细胞数目只是略微升高，人们通常没有症状，血液中嗜酸性粒细胞数目高在因为其他原因进行全血计数检查时才被发现。但有时，特别是当嗜酸性粒细胞计数非常高时，嗜酸性粒细胞数目增加会使组织发炎并引起器官损伤。心脏、肺、皮肤、食管和神经系统最常受到影响，但任何器官都可能受损。具体症状与受影响器官有关。例如，当皮肤受影响时，会出现皮疹；当肺受影响时，会出现喘息和气短；当心脏受影响时，会出现气短和疲劳（心力衰竭心力衰竭 (HF) 心力衰竭是指心脏的泵血能力无法满足身体需求，导致血流减慢，血液积聚在静脉和肺内（充血），并且/或者出现其他可能进一步削弱心功能或使心脏僵硬的改变。当心脏肌肉的收缩动作或松弛动作不充分时会出现心力衰竭，这通常是因为心肌无力、僵硬，或两者均存在所致。... 阅读更多的症状）；或者当食管或胃受影响时，会出现喉咙和胃部疼痛。因此，嗜酸性粒细胞疾病可根据嗜酸性粒细胞水平升高的位置进行诊断：嗜酸性粒细胞性心肌病（心脏）嗜酸性粒细胞性结肠炎（大肠）嗜酸性粒细胞性肠炎（小肠）嗜酸性粒细胞性食管炎嗜酸性粒细胞性食管炎嗜酸性粒细胞性食管炎是一种炎性疾病，患者的食管壁充满大量嗜酸性粒细胞（一种白细胞）。这种疾病可能由于食物过敏所致。儿童可能会拒绝进食并且体重减轻，成人可能会发生食物滞留于食管和吞咽困难的情况。诊断依据是内镜检查和活检的结果，有时也参考 X 光片。治疗方法包括质子泵抑制剂、皮质类固醇、改变饮食，有时需扩张食管。阅读更多（食管）嗜酸性粒细胞性胃炎（胃）嗜酸性粒细胞性肺炎嗜酸性粒细胞性肺炎嗜酸性粒细胞性肺炎包括一组以肺内嗜酸性粒细胞（一种白细胞）增多为特征的疾病，通常在血流中发生。某些疾病、药物、化学物质、真菌和寄生虫可能会导致嗜酸性粒细胞在肺部积聚。患者可咳嗽，喘鸣，或自觉气短，以及一些病人出现呼吸衰竭。医师可行胸部 X 线和实验室检查发现疾病和确定病因，尤其寄生虫为可疑病因。通常给予皮质类固醇治疗。阅读更多（肺）通常，首先会针对患者症状的最常见病因进行检查和治疗。例如，患者可能会接受感染检查，甚至在未发现感染的情况下也需使用抗生素。如果患者在治疗后仍有症状，医生通常会采集一份组织样本进行检查（活检），这会显示受影响器官内嗜酸性粒细胞的情况。这些疾病的治疗方案大多包括口服皮质类固醇。高嗜酸性粒细胞综合征高嗜酸性粒细胞综合征是一种不常见的疾病，嗜酸性粒细胞数目在无明确原因的情况下增至 1500 个细胞/微升以上（1.5 × 109 个细胞/升以上），并持续超过 6 个月。有些人存在某种罕见的染色体疾病。高嗜酸性粒细胞综合征可以在任何年龄发病，但更常见于 50 岁以上的男性。嗜酸性粒细胞数目增多可以损害心脏、肺、肝脏、皮肤和神经系统。例如，在发生 Löffler 心内膜炎时，心脏会发炎，导致血栓形成、心力衰竭心力衰竭 (HF) 心力衰竭是指心脏的泵血能力无法满足身体需求，导致血流减慢，血液积聚在静脉和肺内（充血），并且/或者出现其他可能进一步削弱心功能或使心脏僵硬的改变。当心脏肌肉的收缩动作或松弛动作不充分时会出现心力衰竭，这通常是因为心肌无力、僵硬，或两者均存在所致。... 阅读更多、心脏病发作急性冠状动脉综合征（心脏病发作；心肌梗死；不稳定型心绞痛）急性冠脉综合征是由于突发的冠状动脉阻塞所致。根据病变部位和范围，这种阻塞可导致不稳定型心绞痛或心脏病发作（心肌梗死）。心脏病发作是指由于血供缺乏而导致心脏组织坏死。发生急性冠脉综合征的患者通常感觉胸部压迫感或胸痛、气短和/或疲乏。如果患者认为自己发生了急性冠脉综合征，应该立即呼叫急救中心并且嚼服阿司匹林。医生进行心电图和血液中心肌损伤标记物检查以判断患者是否为急性冠脉综合征。... 阅读更多或心脏瓣膜功能障碍心脏瓣膜病概述心脏瓣膜负责调控血液在心脏四个腔室（靠上的两个较小的圆形心腔 [心房] 和靠下的两个较大的锥形心腔 [心室]）的流动。每个腔有一个控制单向血流“流入”的瓣膜和一个控制单向血流“流出”的瓣膜。每个瓣膜包括瓣尖和瓣叶，它们类似于单向阀门开关。... 阅读更多。症状可包括体重下降、发烧、盗汗、疲劳、咳嗽、胸痛、肿胀、胃痛、皮疹、疼痛、虚弱、意识模糊和昏迷。该综合征的其他症状取决于受损的器官。如果对存在这些症状的患者反复进行血液检查均提示嗜酸性粒细胞数目持续增加，则要怀疑该综合征。如果医生确定嗜酸性粒细胞增多症不是由寄生虫感染、过敏反应或其他可诊断的疾病所致并且活检显示器官内有嗜酸性粒细胞，则可以确诊。如果不治疗，本综合征的患者一般有 80% 以上在两年内死亡，如果治疗，80% 以上能够生存。心脏损害是死亡的主要原因。部分患者不需要治疗，只需密切观察 3 至 6 个月即可，但大多数患者需要接受泼尼松、羟基脲或化疗药物治疗。有些高嗜酸性粒细胞综合征患者的某个细胞生长调控基因存在获得性异常。抗癌药物伊马替尼对这类嗜酸性粒细胞增多症有效。如果使用这些药物治疗不成功，可以使用各种其他药物，或者联合应用一种将嗜酸性粒细胞从血液中去除的操作（白细胞分离术细胞分离在单采术中，首先将血液从人体内抽出，在去除所需物质后再回输到体内。单采术可用于从献血者获取健康的血液成分，以输注给某病患者从某病患者的血液中去除有害物质或过量血细胞（称为治疗性单采术）可分离的不同血液成分包括阅读更多）。

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嗜酸性粒细胞增多症

高嗜酸性粒细胞综合征

嗜酸性粒细胞增多症

作者：

Jane Liesveld

, MD, James P. Wilmot Cancer Institute, University of Rochester Medical Center

医学审查 2月 2022

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嗜酸性粒细胞增多症（外周血涂片）

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嗜酸性粒细胞增多相关的重要疾病和治疗

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嗜酸性粒细胞增多的定义是外周血嗜酸性粒细胞计数>500/mcL (> 0.5 × 109/L)。病因和相关的疾病是多种多样的，但常提示过敏反应或寄生虫感染。嗜酸性粒细胞增多可以是反应性（继发性）或血液疾病的主要表现。诊断包括针对临床上的可疑原因进行筛查试验。应针对病因进行治疗。嗜酸性粒细胞增多症具有免疫反应的特征：如Trichinella spiralis 可引起相当低水平的嗜酸性粒细胞反应；然而重复暴露可致增强或继发的嗜酸性粒细胞反应。肥大细胞和嗜碱粒细胞释放的一些化合物可引起IgE介导的嗜酸性粒细胞生成嗜酸性粒细胞的形成和功能嗜酸性粒细胞是源自与单核细胞-巨噬细胞、中性粒细胞和嗜碱性粒细胞相同的祖细胞的粒细胞（在其细胞质中含有颗粒的白细胞）。它们是先天性免疫系统的一个组成部分。嗜酸性粒细胞具有多种功能，包括防御寄生虫感染防御胞内细菌感染调节急性过敏反应... Common.TooltipReadMore 。这些物质包括过敏性嗜酸性粒细胞趋化因子、白三烯B4、补体复合物（C5-C6-C7）和组胺（浓度在小范围内波动）。外周血嗜酸粒细胞增多的定义为轻度（500～1500/mcL） (0.5-1.5 × 109/L) 中度（1500～5000/mcL）(1.5-5 × 109/L) 重度（>5000/mcL） (> 5 × 109/L) 轻度嗜酸性粒细胞增多症不会引起症状，但≥1500/mcL (> 1.5 × 109/L) 可能引起器官损害。由于组织炎症及对募集到组织的嗜酸性粒细胞以及免疫细胞释放的细胞因子和趋化因子的相应反应，常可发生器官损害。尽管任何器官均可受累，但主要影响心、肺、肝、脾、皮肤和神经系统（临床表现见表嗜酸性粒细胞增多综合征患者的异常）。偶见严重嗜酸性粒细胞增多的患者，（如嗜酸性粒细胞计数>100,000/mcL [> 100 × 109/L]），通常见于嗜酸性粒细胞性白血病，可因嗜酸性粒细胞形成聚合物堵塞小血管，引起组织缺血及微梗死，从而出现并发症。典型的临床表现有脑或肺的低氧血症（如脑病、呼吸困难或呼吸衰竭）。特发性高嗜酸性粒细胞综合征高嗜酸性粒细胞综合征高嗜酸性粒细胞综合征以外周血嗜酸性粒细胞增多为特点，伴有与嗜酸性粒细胞增多相关的器官受累或功能异常的临床表现，经检查未发现寄生虫，过敏或其他引起嗜酸性粒细胞增多的继发性原因。根据不同的器官功能异常，症状多种多样。诊断需除外其他引起嗜酸性粒细胞增多的原因，且可行骨髓和基因检查。治疗可能包括泼尼松，有时也包括伊马替尼，但取决于嗜酸性粒细胞增多综合征的特定亚型。嗜酸性粒细胞增多综合征的定义为外周血嗜酸性粒细胞>... Common.TooltipReadMore 以外周血嗜酸性粒细胞增多为特点，伴有与嗜酸性粒细胞增多相关的器官系统受累或功能异常的临床表现，且未发现寄生虫、过敏、造血克隆性障碍或其他引起嗜酸性粒细胞增多的原因。嗜酸粒细胞增多症的病因嗜酸性粒细胞增多可为原发性：血液系统疾病相关的嗜酸性粒细胞克隆增殖，如白血病白血病的概述白血病是一种恶性疾病，涉及未成熟或异常白细胞过度产生，最终抑制了正常血细胞的产生并导致了与血细胞减少相关的症状。虽然有时会涉及到自我更新能力有限的定向干细胞，但恶性转化常发生在多能干细胞水平上。异常增殖、克隆性扩增、异常分化以及细胞凋亡减少（程序性细胞死亡）导致恶性细胞取代了正常的血液成分。... Common.TooltipReadMore 和骨髓增生性肿瘤骨髓增殖性肿瘤概述骨髓增殖性肿瘤是骨髓干细胞的克隆性增殖，可表现为循环中血小板数量、红细胞（RBCs）或白细胞（WBCs）增多，可单独或联合出现，有时伴骨髓纤维化增加，并出现髓外造血（细胞生成在髓外进行）。根据这些异常，可分为原发性血小板增多症（血小板增多）... Common.TooltipReadMore 继发性：由非血液学疾病引起或与之相关（见表与嗜酸性粒细胞增多症有关的重要疾病及治疗嗜酸性粒细胞增多相关的重要疾病和治疗 ) 特发性：无法明确病因在美国，嗜酸性粒细胞增多症最常见的病因是过敏性/变应性疾病（主要是呼吸道和皮肤疾病）嗜酸性粒细胞增多症其他常见的病因包括感染（特别是寄生虫）特定的肿瘤（血液系统或实体的，良性或恶性的）几乎所有寄生虫侵袭组织均可引起嗜酸性粒细胞增多，然而原虫（变形虫）和非侵袭性后生生物常不引起嗜酸性粒细胞增多。在造血系统肿瘤中，霍奇金淋巴瘤霍奇金淋巴瘤霍奇金淋巴瘤是一种淋巴网状系统的局限性或弥漫性的恶性增殖性疾病，主要累及淋巴结、脾脏、肝脏和骨髓。典型症状包括：无痛性淋巴结肿大，有时伴有发热、盗汗、原因不明的体重减轻、瘙痒、脾脏肿大和肝脏肿大。确诊有赖于淋巴结活检。在大多数情况下，治疗是治愈性的，包括有或没有其他治疗方式的化学疗法，包括抗体药物偶联物、免疫疗法和放射疗法。也见于淋巴瘤的概述在美国，每年约有8000例霍奇金淋巴瘤新病例确诊，约900人死于该病。男：女比例为1... Common.TooltipReadMore 可引起明显的嗜酸性粒细胞增多，而非霍奇金淋巴瘤非霍奇金淋巴瘤非霍奇金淋巴瘤是一组淋巴网状内皮细胞单克隆恶性增殖的异质性疾病，累及淋巴结、骨髓、脾脏、肝脏和胃肠道。临床表现常有外周淋巴结肿大。然而，有些患者不出现淋巴结肿大，但循环中出现异常的淋巴细胞。疾病很可能在出现时传播，诊断通常基于淋巴结或骨髓活检或两者均有。管理策略可能包括观察和等待、化疗、靶向药物(如激酶抑制剂)和免疫疗法(如单克隆抗体、嵌合抗原受体T细胞);偶尔也会加上放射治疗。... Common.TooltipReadMore 、慢性髓细胞性白血病慢性髓性白血病（CML）慢性髓细胞白血病（CML）是一种多能干细胞发生恶性转化的克隆性增殖的疾病，导致成熟和未成熟粒细胞的生成显著增多。CML初期常没有症状，疾病进展隐匿并伴有一个非特异性的“良性”阶段（如不适、食欲减退及体重减轻），最终进展到加速期或急变期，并伴有更多的不良表现，如脾大、苍白、瘀斑和出血、发热、淋巴结肿大及皮肤病变。外周血涂片和骨髓穿刺检查以及Ph染色体阳性可以明确诊断。使用酪氨酸激酶抑制剂... Common.TooltipReadMore 及急性淋巴细胞性白血病急性淋巴细胞白血病（ALL）急性淋巴细胞白血病（ALL）是儿童最常见的恶性肿瘤，它也可以出现在成人的各个年龄段。异常分化的、长寿命的造血祖细胞发生恶性转化和异常增殖，导致血液循环中出现大量的原始细胞，而正常的骨髓被恶性细胞取代，并可浸润CNS和睾丸。症状包括疲劳、面色苍白、感染、骨痛，中枢神经系统症状(如头痛)、容易瘀伤和出血。通常用外周血涂片和骨髓检查来诊断。治疗通常包括联合化疗以获得缓解；鞘内注射和全身化疗和/或皮质类固醇预防CNS浸润，有时脑照射治疗脑内... Common.TooltipReadMore 中较少见。嗜酸性粒细胞综合征的肺浸润包括外周血嗜酸性粒细胞增多和嗜酸性粒细胞肺部浸润嗜酸性粒细胞性肺疾病嗜酸性粒细胞性肺疾病是以肺泡腔、间质或两者均有嗜酸性粒细胞积聚为特征的一组疾病。也常见外周血嗜酸性粒细胞增多。嗜酸性粒细胞性肺病的已知病因包括：变应性支气管肺曲菌病药物诱发肺炎（如治疗性药物，如抗生素、苯妥英、或l-色氨酸所致）感染（特别是寄生虫感染）吸入毒素（如软性毒品, 比如可卡因） Common.TooltipReadMore 为特征的多种临床表现，但常病因不明。药物反应性嗜酸性粒细胞增多的患者可能没有症状，或有多种症状，包括间质性肾炎小管间质性肾炎小管间质性肾炎主要损伤肾小管和间质从而导致肾功能下降。急性形式最常见是由药物过敏反应或感染引起的。慢性形式则因基础病因的不同而不尽相同，包括遗传性或代谢性疾病，尿路阻塞性疾病以及慢性接触环境毒素或特定药物、草药。病史以及尿液和血液检查可提示诊断，并由肾活检证实。治疗和预后因诊断时的病因以及潜在的可逆性的疾病而不同。（见小管间质疾病概要）小管间质性肾炎可以是原发性的，也可继发于... Common.TooltipReadMore 、血清病症状和体征、胆汁淤积性黄疸黄疸黄疸（jaundice）是指由于高胆红素血症所引起的皮肤和黏膜的黄色改变。当胆红素水平大约是2～3mg/dL（34～51micromol/L）时，可以看到黄疸。（也可以参见肝脏结构和功能和肝脏疾病患者的评估.) 大部分的胆红素是由血红蛋白(Hb)降解成非结合胆红素（和其他物质）时生成。非结合胆红素与血中的白蛋白结合转运到肝脏，被肝细胞摄取并和葡萄糖醛酸结合使其溶于水。结合胆红素分泌到胆汁进入十二指肠。在肠道，细菌代谢胆红素形成尿... Common.TooltipReadMore 、过敏性血管炎及免疫母细胞性淋巴细胞病。嗜酸性粒细胞增多 - 肌痛综合征罕见;原因不明。然后，在1989年已报道有几百例因镇静或精神支持治疗而服用L-色氨酸后出现嗜酸性粒细胞-肌痛综合征的患者。这种综合征可能由污染物所致，而非L-色氨酸。症状包括严重的肌痛、腱鞘炎、肌肉水肿及皮疹可持续数周至数月，并可能导致死亡。伴嗜酸性粒细胞增多和全身症状（DRESS）的药物反应是一种罕见的综合征，表现为发热、皮疹、嗜酸粒细胞增多、不典型淋巴细胞增多、淋巴结肿大及与终末器官受累相关（常为心脏，肺，脾，皮肤，神经系统）的症状和体征。嗜酸性食管炎嗜酸细胞性食管炎嗜酸性细胞性食管炎是一种慢性免疫介导的食管疾病，导致以嗜酸性粒细胞为主的食管炎症，可引起反流样症状，吞咽困难和食物嵌塞。诊断通过内窥镜活检。治疗包括质子泵抑制剂、局部皮质类固醇、饮食改变，有时还包括食管扩张。（参见食管和吞咽性疾病概述）嗜酸性食管炎逐渐被人们认识，可见于婴儿期至青年期；偶尔见于老年人。男性更为常见。嗜酸性食管炎的病因可能为遗传易感性个体对食物抗原的免疫应答；环境过敏原也可能参与其中。未经治疗的慢性食管炎最终可导致... Common.TooltipReadMore 是一种越来越多的以呕吐和吞咽困难为特征的疾病。为了做出诊断，活检应显示每个高倍视野至少 15 个嗜酸性粒细胞。治疗包括质子泵抑制剂、布地奈德、食物排除试验，有时还包括食管扩张（1 参考文献嗜酸性粒细胞增多的定义是外周血嗜酸性粒细胞计数>500/mcL (> 0.5 × 109/L)。病因和相关的疾病是多种多样的，但常提示过敏反应或寄生虫感染。嗜酸性粒细胞增多可以是反应性（继发性）或血液疾病的主要表现。诊断包括针对临床上的可疑原因进行筛查试验。应针对病因进行治疗。嗜酸性粒细胞增多症具有免疫反应的特征：如Trichinella spiralis... Common.TooltipReadMore )。表格参考文献 1.Muir A, Falk GW: Eosinophilic esophagitis: a review.JAMA 326: 1310–1318, 2021.doi: 10.1001/jama.2021.14920 嗜酸粒细胞增多症的评估可能的病因和相关的疾病有很多。应首先考虑常见的病因（如过敏，感染或肿瘤性疾病），但通常很难确诊，因此需要详细询问病史并进行全面的体格检查。病史最有帮助的问题多关于以下几点：旅行（提示可能的寄生虫暴露史）过敏史药物使用史中草药的使用和膳食补充，包括L-色氨酸全身症状（如，发热、消瘦、肌痛、关节痛、皮疹、淋巴结病）全身症状可提示由轻度过敏反应或药物原因引起的可能性较小，应详细评估感染、肿瘤、结缔组织病或其他系统性疾病的可能。其他重要的病史包括血液病家族史及详细的系统回顾，包括过敏的症状，肺部、心脏、消化道和神经系统的功能障碍。体格检查全面的体格检查应关注心脏、皮肤、神经系统和呼吸系统。特定的体检发现可揭示病因或相关的疾病。包括皮疹（过敏性、皮肤性或血管性疾病），异常的肺部表现（哮喘、肺部感染或肺嗜酸性粒细胞浸润综合征），以及全身性淋巴结肿大或脾大（骨髓增殖性疾病或肿瘤）。实验室检查嗜酸性粒细胞增多症常因由于其它原因而行全血细胞计数后被发现。其他的检查通常包括(1 评估参考文献嗜酸性粒细胞增多的定义是外周血嗜酸性粒细胞计数>500/mcL (> 0.5 × 109/L)。病因和相关的疾病是多种多样的，但常提示过敏反应或寄生虫感染。嗜酸性粒细胞增多可以是反应性（继发性）或血液疾病的主要表现。诊断包括针对临床上的可疑原因进行筛查试验。应针对病因进行治疗。嗜酸性粒细胞增多症具有免疫反应的特征：如Trichinella spiralis... Common.TooltipReadMore ): 大便虫卵和寄生虫检查其他检查用来明确器官损害或根据临床发现明确特定病因一般情况下，如果根据临床表现无法怀疑是药物或过敏原因所致的，则至少需采集3次粪便样本进行虫卵和寄生虫检查；然而，阴性结果并不能排除寄生虫感染（如旋毛虫旋毛虫病旋毛虫病由旋毛形线虫 Trichinella spiralis或其他Trichinella 旋毛虫属感染所致。它可先引起胃肠道症状，然后出现眶周浮肿、肌痛、发热和嗜酸性粒细胞增多。诊断是临床的，后来通过血清学测试进行确认。肌肉活检也具有诊断价值但很少需要进行。治疗方法是使用甲苯咪唑或阿苯达唑，如果症状严重，也可以使用强的松。（参见寄生虫感染。）... Common.TooltipReadMore 需肌肉活检；弓蛔虫病弓蛔虫病弓蛔虫病是由一种一般仅感染动物的线蛔虫的幼虫感染人体所致的疾病。症状包括发热、厌食、肝脾大、皮疹、肺炎、哮喘或视力受损。诊断主要通过酶联免疫法检测。治疗药物为阿苯达唑或甲苯达唑。严重病例或眼部受累可加用皮质类固醇。参见寄生虫感染犬弓蛔虫、猫弓蛔虫Toxocara canis, T. cati和其他动物弓蛔虫的虫卵在土壤中成熟，并感染狗、猫和其他动物。人类可因摄入感染动物粪便污染物中的虫卵或其他转移宿主未经充分烹饪（... Common.TooltipReadMore 和丝虫感染丝状线虫感染概述 Filarioidea 是线状寄生蠕虫的超科，有许多科、属和种。它们的最终宿主是脊椎动物，但只有少数丝虫感染人类。成年的丝状丝虫寄生在淋巴或皮下组织中。微丝蚴被适宜的吸血昆虫（蚊或蝇）吸入后在其体内生长为感染性幼虫。这些昆虫再次叮咬时将感染性幼虫种入或置入下一个宿主的皮肤中。除了感染的部位不同外，所有丝状线虫的生活周期基本相似。根据成虫定植部位主要几种丝虫病可分为如下几类：（参见... Common.TooltipReadMore 需要其他组织活检；而除外特殊寄生虫如类圆线虫类圆线虫病类圆线虫病是 Strongyloides stercoralis粪类圆线虫感染所致。结果包括腹痛和腹泻、皮疹、肺部症状（包括咳嗽和喘息）和嗜酸性粒细胞增多。诊断主要通过在粪便或小肠内容物或偶尔在痰液中发现幼虫或在血液中检测到抗体。治疗药物包括伊维菌素或阿苯达唑。参见寄生虫感染类圆线虫病是主要的土壤传播寄生虫病之一。全球约3亿--10亿人感染。类圆线虫病流行于整个热带和亚热带，包括美国南部的农村地区，裸露的皮肤接触... Common.TooltipReadMore 则可能需要行十二指肠抽吸术）。其他特殊的诊断检查应当根据临床表现来决定（特别是旅行史），可能包括胸部X线检查、尿液检查、肝肾功能检查以及针对寄生虫病和结缔组织病的血清学检查。如果患者有全身淋巴结肿大、脾肿大、或全身症状，应进行血液学检查。血清维生素B12增高或外周血涂片发现异常提示可能有骨髓增殖性疾病，骨髓穿刺、活检与细胞遗传学检查可能有助于诊断。若常规评估未能明确病因，则应检查有无脏器损害。检查包括前面提及的检查，还有乳酸脱氢酶（LDH）、肝功能检查（提示肝脏损害或可能的骨髓增殖性肿瘤骨髓增殖性肿瘤概述骨髓增殖性肿瘤是骨髓干细胞的克隆性增殖，可表现为循环中血小板数量、红细胞（RBCs）或白细胞（WBCs）增多，可单独或联合出现，有时伴骨髓纤维化增加，并出现髓外造血（细胞生成在髓外进行）。根据这些异常，可分为原发性血小板增多症（血小板增多）... Common.TooltipReadMore ），超声心动图以及肺功能检查。当怀疑嗜酸性粒细胞增多症时，可能需要额外的诊断性评估诊断高嗜酸性粒细胞综合征以外周血嗜酸性粒细胞增多为特点，伴有与嗜酸性粒细胞增多相关的器官受累或功能异常的临床表现，经检查未发现寄生虫，过敏或其他引起嗜酸性粒细胞增多的继发性原因。根据不同的器官功能异常，症状多种多样。诊断需除外其他引起嗜酸性粒细胞增多的原因，且可行骨髓和基因检查。治疗可能包括泼尼松，有时也包括伊马替尼，但取决于嗜酸性粒细胞增多综合征的特定亚型。嗜酸性粒细胞增多综合征的定义为外周血嗜酸性粒细胞>... Common.TooltipReadMore 。一旦明确特定的病因，也可能还需进行进一步检查。评估参考文献 1.Larsen RL, Savage NM: How I investigate eosinophilia.Int J Lab Hematol 41:153–161, 2019.doi: 10.1111/ijlh.12955 嗜酸粒细胞增多症的治疗有时可使用糖皮质激素嗜酸性粒细胞增多综合征的糖皮质激素治疗早期治疗高嗜酸性粒细胞综合征以外周血嗜酸性粒细胞增多为特点，伴有与嗜酸性粒细胞增多相关的器官受累或功能异常的临床表现，经检查未发现寄生虫，过敏或其他引起嗜酸性粒细胞增多的继发性原因。根据不同的器官功能异常，症状多种多样。诊断需除外其他引起嗜酸性粒细胞增多的原因，且可行骨髓和基因检查。治疗可能包括泼尼松，有时也包括伊马替尼，但取决于嗜酸性粒细胞增多综合征的特定亚型。嗜酸性粒细胞增多综合征的定义为外周血嗜酸性粒细胞>... Common.TooltipReadMore ，在别处讨论。停用可引起嗜酸性粒细胞增多的药物。针对其他明确病因给予治疗。嗜酸性粒细胞介导的哮喘有时可以用抗IL-5的抗体（例如美泊珠单抗，瑞利珠单抗）或抗IL-5受体的抗体（如贝那利珠单抗）治疗。(1 治疗参考文献嗜酸性粒细胞增多的定义是外周血嗜酸性粒细胞计数>500/mcL (> 0.5 × 109/L)。病因和相关的疾病是多种多样的，但常提示过敏反应或寄生虫感染。嗜酸性粒细胞增多可以是反应性（继发性）或血液疾病的主要表现。诊断包括针对临床上的可疑原因进行筛查试验。应针对病因进行治疗。嗜酸性粒细胞增多症具有免疫反应的特征：如Trichinella spiralis... Common.TooltipReadMore )。 Dupilumab 是一种 IL-4/IL-13 抑制剂，可用于治疗慢性嗜酸性粒细胞性肺炎和过敏性支气管肺曲霉病(2 治疗参考文献嗜酸性粒细胞增多的定义是外周血嗜酸性粒细胞计数>500/mcL (> 0.5 × 109/L)。病因和相关的疾病是多种多样的，但常提示过敏反应或寄生虫感染。嗜酸性粒细胞增多可以是反应性（继发性）或血液疾病的主要表现。诊断包括针对临床上的可疑原因进行筛查试验。应针对病因进行治疗。嗜酸性粒细胞增多症具有免疫反应的特征：如Trichinella spiralis... Common.TooltipReadMore ）。如果没有发现病因，应对患者的并发症进行随访。如果嗜酸性粒细胞增多是继发性的（比如过敏、结缔组织病或寄生虫感染）而非原发性的，短暂给予小剂量糖皮质激素试验性治疗或可降低嗜酸性粒细胞数。如果在没有可处理的病因情况下，嗜酸性粒细胞持续或进行性增高，则应进行该试验。治疗参考文献 1.Pelaia C, Calabrese C, Vatrell A, et al: Benralizumab: from the basic mechanism of action to the potential use in the biological therapy of severe eosinophilic asthma.Biomed Res Int 2018.doi doi.org/10.1155/2018/4839230 2.Eldaabossi SAM, Awad A, Anshasi N: Meprolizumab and dupliumab as a replacement to systemic glucocorticoids for the treatment of chronic eosinophilic pneumonia and allergic bronchopulmonary aspergillus-Case series, Almoosa specialist hospital.Respir Med Case Rep 34:201520, 2021.doi: 10.1016/j.rmcr.2021.101520

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高嗜酸性细胞综合征患者的异常表现

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高嗜酸性粒细胞综合征以外周血嗜酸性粒细胞增多为特点，伴有与嗜酸性粒细胞增多相关的器官受累或功能异常的临床表现，经检查未发现寄生虫，过敏或其他引起嗜酸性粒细胞增多的继发性原因嗜酸性粒细胞增多相关的重要疾病和治疗。根据不同的器官功能异常，症状多种多样。诊断需除外其他引起嗜酸性粒细胞增多的原因，且可行骨髓和基因检查。治疗可能包括泼尼松，有时也包括伊马替尼，但取决于嗜酸性粒细胞增多综合征的特定亚型。嗜酸性粒细胞增多综合征的定义为外周血嗜酸性粒细胞>1500/mcL(> 1.5 × 109/L)持续6 ≥ 个月。(参见于嗜酸性粒细胞的形成和功能嗜酸性粒细胞的形成和功能嗜酸性粒细胞是源自与单核细胞-巨噬细胞、中性粒细胞和嗜碱性粒细胞相同的祖细胞的粒细胞（在其细胞质中含有颗粒的白细胞）。它们是先天性免疫系统的一个组成部分。嗜酸性粒细胞具有多种功能，包括防御寄生虫感染防御胞内细菌感染调节急性过敏反应... Common.TooltipReadMore 。）嗜酸性粒细胞增多综合征以前被认为是特发性的，但分子特征显示许多病例具有特定的克隆性疾病。传统定义的局限性是不包括一些具有相同异常（如基因缺陷）的患者，这些异常是嗜酸性粒细胞增多综合征的已知病因但根据嗜酸性粒细胞增高的程度和持续时间却不符合传统的嗜酸性粒细胞增多综合征的定义。另一局限性是某些具有嗜酸性粒细胞增多综合征特征的嗜酸性粒细胞增高和脏器损害的患者，在明确其符合传统诊断标准的6个月前即需进行治疗。任何病因的嗜酸性粒细胞增多均可引起相同类型的组织损伤。克隆性嗜酸性粒细胞增多综合征克隆性嗜酸性细胞增多综合征主要有2种亚型（见表克隆性嗜酸性粒细胞增多综合征的亚型高嗜酸性粒细胞综合征的亚型）：骨髓增殖变异型淋巴细胞增殖变异型骨髓增殖变异型常与4号染色体 CHIC2位点的小段内部缺失相关，导致FIP1L1/PDGFRA-相关的融合基因（具有酪氨酸激酶活性从而可转化造血细胞）形成。患者通常有贫血血清维生素B12水平升高少颗粒型或空泡状嗜酸性粒细胞骨髓纤维化脾肿大血小板减少骨髓增生亚型的患者常进展为心内膜纤维化，极少数进展为急性髓系白血病急性髓系白血病（AML）在急性髓系白血病（AML）中，异常分化的、长寿命的髓系造血祖细胞发生恶性转化和不能控制的增殖，导致循环中出现大量不成熟的细胞，且正常骨髓被恶性细胞所取代。症状包括疲乏、面色苍白、易瘀伤及出血、发热和感染；髓外白血病浸润的症状仅出现在5%的患者（常为皮肤表现）。外周血涂片和骨髓检查可明确诊断。治疗包括诱导化疗以达到缓解，以及缓解后化疗（包括或不包括干细胞移植）以避免复发。也见于... Common.TooltipReadMore 或急性淋巴细胞白血病急性淋巴细胞白血病（ALL）急性淋巴细胞白血病（ALL）是儿童最常见的恶性肿瘤，它也可以出现在成人的各个年龄段。异常分化的、长寿命的造血祖细胞发生恶性转化和异常增殖，导致血液循环中出现大量的原始细胞，而正常的骨髓被恶性细胞取代，并可浸润CNS和睾丸。症状包括疲劳、面色苍白、感染、骨痛，中枢神经系统症状(如头痛)、容易瘀伤和出血。通常用外周血涂片和骨髓检查来诊断。治疗通常包括联合化疗以获得缓解；鞘内注射和全身化疗和/或皮质类固醇预防CNS浸润，有时脑照射治疗脑内... Common.TooltipReadMore 。FIP1L1/PDGFRA-相关融合基因阳性常见于男性患者，低剂量的伊马替尼（一种酪氨酸激酶抑制剂）可能对其有效。小部分患有高嗜酸性粒细胞综合征骨髓增殖变异型的患者其细胞遗传学改变涉及血小板衍生生长因子受体beta（PDGFRB），故也可能对酪氨酸激酶抑制剂如伊马替尼有应答（1 参考文献高嗜酸性粒细胞综合征以外周血嗜酸性粒细胞增多为特点，伴有与嗜酸性粒细胞增多相关的器官受累或功能异常的临床表现，经检查未发现寄生虫，过敏或其他引起嗜酸性粒细胞增多的继发性原因。根据不同的器官功能异常，症状多种多样。诊断需除外其他引起嗜酸性粒细胞增多的原因，且可行骨髓和基因检查。治疗可能包括泼尼松，有时也包括伊马替尼，但取决于嗜酸性粒细胞增多综合征的特定亚型。嗜酸性粒细胞增多综合征的定义为外周血嗜酸性粒细胞>... Common.TooltipReadMore )。其他细胞遗传异常包括成纤维细胞生长因子受体1（FGFR1）或janus激酶2（PCM1-JAK2)基因的重排。部分患者患有慢性嗜酸性白血病，骨髓检查时原始细胞增多但不超过20%。淋巴细胞增殖变异型同伴有异常表型的克隆性T细胞群相关。聚合酶链反应 (PCR) 显示克隆性 T 细胞受体重排。病人常出现血管性水肿、皮肤异常，或两者均有循环免疫复合物（有时伴有血清病）高丙种球蛋白血症（特别是高IgE）淋巴增生性变异的患者对皮质类固醇的反应也往往较好，偶可进展为T细胞淋巴瘤。其他变异型嗜酸性粒细胞增多综合征Gleich综合征（周期性嗜酸性粒细胞增多和血管性水肿）、家族性高嗜酸性粒细胞综合征伴5q31-33异常及其他器官特异性综合征。在器官特异性嗜酸性粒细胞综合征中，嗜酸性粒细胞浸润仅局限于单个器官（如嗜酸性胃肠道疾病, 慢性嗜酸性粒细胞性肺炎慢性嗜酸细胞性肺炎慢性嗜酸细胞性肺炎（CEP）是肺部嗜酸细胞异常的慢性积聚。（亦见嗜酸性粒细胞性肺疾病概述）慢性嗜酸细胞性肺炎并非真正意义上的慢性疾病，而是急性或亚急性疾病的再发（因此，最好定义为再发型嗜酸细胞肺炎）。慢性嗜酸细胞性肺炎的患病率和发病率尚不知。病因疑是过敏体质。大多数病人为非吸烟者。慢性嗜酸细胞性肺炎患者常突然出现咳嗽、发热、进行性呼吸困难、体重减轻、喘鸣和盗汗。临床表现常提示为... Common.TooltipReadMore — 2 参考文献高嗜酸性粒细胞综合征以外周血嗜酸性粒细胞增多为特点，伴有与嗜酸性粒细胞增多相关的器官受累或功能异常的临床表现，经检查未发现寄生虫，过敏或其他引起嗜酸性粒细胞增多的继发性原因。根据不同的器官功能异常，症状多种多样。诊断需除外其他引起嗜酸性粒细胞增多的原因，且可行骨髓和基因检查。治疗可能包括泼尼松，有时也包括伊马替尼，但取决于嗜酸性粒细胞增多综合征的特定亚型。嗜酸性粒细胞增多综合征的定义为外周血嗜酸性粒细胞>... Common.TooltipReadMore )。嗜酸性粒细胞白血病患者可出现高白细胞血症，且嗜酸性粒细胞计数很高（如>100,000个细胞/mcL [> 100 × 109/L]）。嗜酸性粒细胞可以形成聚集物，堵塞小血管，从而引起组织缺血和微小梗死。畅聊的表现包括脑或肺的低氧血症（如脑病、呼吸困难或呼吸衰竭）。表格特发性高嗜酸性粒细胞综合征特发性嗜酸性粒细胞增多综合征是罕见的，发病率未知，最常见于20至50岁的人群。仅一些长期嗜酸性粒细胞增高嗜酸性粒细胞增多症嗜酸性粒细胞增多的定义是外周血嗜酸性粒细胞计数>500/mcL (> 0.5 × 109/L)。病因和相关的疾病是多种多样的，但常提示过敏反应或寄生虫感染。嗜酸性粒细胞增多可以是反应性（继发性）或血液疾病的主要表现。诊断包括针对临床上的可疑原因进行筛查试验。应针对病因进行治疗。嗜酸性粒细胞增多症具有免疫反应的特征：如Trichinella spiralis... Common.TooltipReadMore 的高嗜酸性粒细胞综合征患者会出现器官功能异常，并以此为特征。虽然任何器官均可累及，但主要影响心、肺、肝、脾、皮肤和神经系统。心脏累及可出现较高的发病率和死亡率参考文献 1.Apperley JF, Gardembas M, Melo JV, et al: Response to imatinib mesylate in patients with chronic myeloproliferative diseases with rearrangements of the platelet-derived growth factor receptor beta.N Engl J Med 347:481–487, 2002. 2.Shomali W, Gotlib J : World Health Organization-defined eosinophilic disorders: 2022 update on diagnosis, risk stratification, and management.Am J Hematol 97:129–148, 2022. 高嗜酸性粒细胞综合征的症状和体征症状多样，取决于不同的器官功能异常（见表嗜酸性粒细胞增多综合征患者的异常高嗜酸性细胞综合征患者的异常表现）。表格重度嗜酸性粒细胞增高（如，嗜酸性粒细胞计数>100,000/mcL [> 100 × 109/L]) 的患者，偶可伴有高白细胞血症的并发症，如脑或肺部低氧血症的表现（如脑病，呼吸困难，呼吸衰竭）。也可能发生其他血栓形成表现（如心肌壁血栓）。高嗜酸性粒细胞综合征的诊断排除继发性嗜酸性粒细胞增多检查以明确器官损害如果未确定嗜酸性粒细胞增多症的继发原因，则进行骨髓检查和细胞遗传学检测无法解释的超过一次出现外周血嗜酸性粒细胞> 1500/mcL (> 1.5 × 109/L)，特别是伴有器官功能受损的表现的患者，应考虑高嗜酸性粒细胞综合征的可能。为除外其它可引起嗜酸性粒细胞增高实验室检查嗜酸性粒细胞增多的定义是外周血嗜酸性粒细胞计数>500/mcL (> 0.5 × 109/L)。病因和相关的疾病是多种多样的，但常提示过敏反应或寄生虫感染。嗜酸性粒细胞增多可以是反应性（继发性）或血液疾病的主要表现。诊断包括针对临床上的可疑原因进行筛查试验。应针对病因进行治疗。嗜酸性粒细胞增多症具有免疫反应的特征：如Trichinella spiralis... Common.TooltipReadMore 的疾病，应进行相应检查。器官损害的进一步评估包括血生化（包括肝酶、肌酸激酶、肾功能及肌钙蛋白）；心电图；心脏超声；肺功能检查，以及胸部、腹部和盆腔CT。使用流式细胞术、细胞遗传学检测和逆转录酶-聚合酶链反应 (rtPCR) 或荧光原位杂交 (FISH) 进行骨髓抽吸和活检以确定FIP1L1/PDGFRA相关的融合基因或其他常见的融合转录本，并评估T细胞受体的克隆性，以排除嗜酸性粒细胞增多综合征的淋巴细胞变异和其他可能导致嗜酸性粒细胞增多的原因。高嗜酸性粒细胞综合征的预后常死于器官衰竭，尤其是心脏功能异常。嗜酸性粒细胞增多的程度及持续时间并不能预测心脏是否受累。预后取决于对治疗的反应。对伊马替尼治疗的应答改善了FIP1L1/PDGFRA相关融合基因以及其他反应性基因融合患者的预后。高嗜酸性粒细胞综合征的治疗高嗜酸性粒细胞综合征及脏器进行性损害的患者需接受糖皮质激素治疗。 FIP1L1/PDGFRA-相关融合基因或其他类似基因融合的患者应给予伊马替尼治疗有时需用药物控制嗜酸性粒细胞数（如，羟基脲、干扰素alpha、依托泊苷、克拉屈滨）支持治疗治疗包括早期治疗、病因治疗（治疗疾病本身）和支持治疗 (1 治疗参考文献高嗜酸性粒细胞综合征以外周血嗜酸性粒细胞增多为特点，伴有与嗜酸性粒细胞增多相关的器官受累或功能异常的临床表现，经检查未发现寄生虫，过敏或其他引起嗜酸性粒细胞增多的继发性原因。根据不同的器官功能异常，症状多种多样。诊断需除外其他引起嗜酸性粒细胞增多的原因，且可行骨髓和基因检查。治疗可能包括泼尼松，有时也包括伊马替尼，但取决于嗜酸性粒细胞增多综合征的特定亚型。嗜酸性粒细胞增多综合征的定义为外周血嗜酸性粒细胞>... Common.TooltipReadMore )。器官损伤发生或必须开始治疗的嗜酸性粒细胞水平没有固定的水平，但大多数专家建议在绝对嗜酸性粒细胞计数为 1500 至 2000 个嗜酸性粒细胞/mcL（1.5 至 2 × 109/L)。早期治疗伴有重度嗜酸性粒细胞增多，或出现高白细胞血症的并发症，或两者均有（常为嗜酸性粒细胞白血病的患者）的患者，应尽早开始大剂量静脉使用糖皮质激素（如泼尼松1mg/kg或等量的激素）。如果24小时后嗜酸性粒细胞计数明显下降（如≥50%），可每天重复应用糖皮质激素；否则，应更换其他治疗（如羟基脲）。一旦嗜酸性粒细胞计数开始下降，并且控制良好，即可开始给予其他药物治疗。病因治疗有FIP1L1/PDGFRA-相关融合基因（或涉及PDGFA/B的类似融合基因）的患者通常给予伊马替尼治疗（2 治疗参考文献高嗜酸性粒细胞综合征以外周血嗜酸性粒细胞增多为特点，伴有与嗜酸性粒细胞增多相关的器官受累或功能异常的临床表现，经检查未发现寄生虫，过敏或其他引起嗜酸性粒细胞增多的继发性原因。根据不同的器官功能异常，症状多种多样。诊断需除外其他引起嗜酸性粒细胞增多的原因，且可行骨髓和基因检查。治疗可能包括泼尼松，有时也包括伊马替尼，但取决于嗜酸性粒细胞增多综合征的特定亚型。嗜酸性粒细胞增多综合征的定义为外周血嗜酸性粒细胞>... Common.TooltipReadMore ），特别是疑有心脏损害时，也应该使用糖皮质激素。在诊断时开始使用伊马替尼可以预防器官损伤。如果伊马替尼治疗无效或耐受性差，可使用其他酪氨酸激酶抑制剂（如达沙替尼、尼洛替尼、索拉非尼），或行异基因造血干细胞移植造血干细胞移植造血干细胞移植（HSCT）的技术发展非常迅速，为治愈血液系统肿瘤（如白血病、淋巴瘤、骨髓瘤）以及血液系统其他疾病（如原发性免疫缺陷、再生障碍性贫血、脊髓发育不良）提供了希望。造血干细胞移植有时也用于对化疗有反应的实体肿瘤（例如，一些生殖细胞肿瘤）。 (参见移植概述。）造血干细胞移植有助于治愈清髓性癌症根除治疗后使骨髓恢复在非恶性血液病中，用正常骨髓替代异常骨髓 Common.TooltipReadMore 。不伴有FIP1L1/PDGFRA-相关融合基因的患者，即使无症状，也常予泼尼松60mg（或1mg/kg）口服以明确患者对糖皮质激素的治疗反应（如，嗜酸性粒细胞计数下降）。有症状或有脏器损害的患者，相同剂量的泼尼松治疗应每天一次，持续2周，然后逐渐减量。没有症状即脏器损害的患者，应至少监测6个月以确保有无并发症的发生。如果糖皮质激素无法轻易减量，则应使用不含糖皮质激素类的药物（如羟基脲、alpha-干扰素）。美泊利单抗是一种完全人源化的单克隆 IgG 抗体，可抑制 IL-5 与其受体的结合，可用于治疗特发性嗜酸性粒细胞增多症(3、4 治疗参考文献高嗜酸性粒细胞综合征以外周血嗜酸性粒细胞增多为特点，伴有与嗜酸性粒细胞增多相关的器官受累或功能异常的临床表现，经检查未发现寄生虫，过敏或其他引起嗜酸性粒细胞增多的继发性原因。根据不同的器官功能异常，症状多种多样。诊断需除外其他引起嗜酸性粒细胞增多的原因，且可行骨髓和基因检查。治疗可能包括泼尼松，有时也包括伊马替尼，但取决于嗜酸性粒细胞增多综合征的特定亚型。嗜酸性粒细胞增多综合征的定义为外周血嗜酸性粒细胞>... Common.TooltipReadMore ）。支持治疗对有心脏受累表现（如浸润性的心肌病心肌病的概述心肌病是原发的心脏肌肉的病变。它不同于结构性心脏异常如冠心病，瓣膜病和先心病。心肌病根据病理学特点可分为三种主要类型（见图心肌病的类型）：扩张性肥厚性限制性严重冠心病的患者（有或没有心梗）有时会有心腔扩大和心肌收缩力下降被称为缺血性心肌病。... Common.TooltipReadMore 、瓣膜损害心脏瓣膜疾病概述任何心脏瓣膜都可能变得狭窄或关闭不全（也称反刍或功能不全），在症状出现之前很久就已经存在血流动力学改变。最常见的是单个瓣膜狭窄或关闭不全，但多个瓣膜病变可能共存，且某个瓣膜可能同时有狭窄和关闭不全。心脏瓣膜病包括主动脉瓣反流是主动脉瓣关闭不全导致舒张期时血流从主动脉反流入左心室。... Common.TooltipReadMore 和心力衰竭心力衰竭心力衰竭（HF）是心室功能障碍引起的一组综合征。左室衰竭引起气短和乏力，右室衰竭引起周围组织和腹部液体聚集；左右心室可同时受累或单独受累。诊断主要基于临床表现，以胸部X线，超声心动图和血浆利钠肽的水平为支持依据。治疗包括患者教育、利尿剂、血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂、血管紧张肽II受体阻滞剂、β... Common.TooltipReadMore ）的患者可能需要支持性药物治疗及外科治疗。血栓性并发症可能需要使用抗血小板药物（如，阿司匹林、氯吡格雷、噻氯匹定）；如果存在左室附壁血栓或短暂性脑缺血发作，即使应用阿司匹林也要进行抗凝治疗。研究性疗法 Reslizumab是一种用于严重哮喘的抗IL5单克隆抗体，目前正在对嗜酸粒细胞增多症进行检测，另一种抗IL5受体抗体benralizumab也是如此。FGFR1的新抑制剂正在这一罕见的嗜酸性粒细胞增多症患者群体中进行评估。JAK2 抑制剂正在那些患有 JAK2 重排。治疗参考文献 1.Ogbogu PU, Bochener BS, Butterfield HJ, et al: Hypereosinophilic syndromes: A multicenter, retrospective analysis of clinical characteristics and response to therapy.J Allergy Clin Immunol 124:1319–1325, 2009. 2.Cortes J, Ault P, Koller C, et al: Efficacy of imatinib mesylate in the treatment of idiopathic hypereosinophilic syndrome.Blood 101:4714–4716, 2003. 3.Roufosse F, Kahn JE, Rothenberg FE, et al: Efficacy and safety of mepolizumab in hypereosinophilic syndrome: a phase III, randomized, placebo-controlled trial.J Allergy Clin Immunol 146: 1397–1405, 2020.doi: 10.1016/j.jaci.2020.08.037 4.Rothenberg ME, Klion AD, Roufosse FE, et al: Treatment of patients with the hypereosinophilic syndrome with mepolizumab.N Engl J Med 358:1215–28, 2008. 关键点在嗜酸性粒细胞增多综合征中，外周血嗜酸粒细胞增多（> 1500/mcL [> 1.5 × 109/L]）不是由于寄生虫、过敏或其他继发原因造成的，其需持续时间 ≥ 6个月并造成器官损害或功能障碍。嗜酸性粒细胞增多综合征似乎是许多血液系统疾病的表现，有些存在遗传因素。任何器官均可累及，但主要累及心、肺、脾、皮肤和神经系统，心脏损害可引起较高的发病率和死亡率。应针对器官受累情况进行检查，包括肝酶、肌酸激酶、肌酐及肌钙白水平；心电图及心超；肺功能检查以及胸部、腹部和盆腔CT。可进行骨髓检查和细胞遗传学检查以明确病因。重度嗜酸性粒细胞增多及器官损害的患者应给予糖皮质激素治疗。酪氨酸激酶抑制剂，比如小剂量的伊马替尼可能在特殊染色体异常相关的亚型中有效。

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嗜酸性粒细胞增多症是指体内的嗜酸性细胞过多。嗜酸性粒细胞是白细胞这类细胞中的一种。在全血细胞计数这项血液检查中进行检测。全血细胞计数又称 CBC 检查。嗜酸性粒细胞增多症这种状况通常表明存在寄生虫感染或是有过敏或癌症。

如果血液中的嗜酸性粒细胞水平较高，则称为血液嗜酸性粒细胞增多症。如果炎症组织中的嗜酸性粒细胞水平较高，则称为组织嗜酸性粒细胞增多症。

有时，组织嗜酸性粒细胞增多症可通过活检发现。组织嗜酸性粒细胞增多症患者血液中的嗜酸性粒细胞水平不一定会高。

血液嗜酸性粒细胞增多症可通过全血细胞计数等血液检查发现。成人每微升血液中存在超过 500 个嗜酸性粒细胞时，则被认为嗜酸性粒细胞增多。如果嗜酸性粒细胞多个月都超过 1,500 个，则被认为患有高嗜酸性粒细胞增多症。

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Jan. 05, 2024

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Eosinophilia. Merck Manual Professional Version. https://www.merckmanuals.com/professional/hematology-and-oncology/eosinophilic-disorders/eosinophilia. Accessed July 3, 2023.

Weller PF, et al. Eosinophil biology and causes of eosinophilia. https://www.uptodate.com/contents/search. Accessed July 3, 2023.

Loscalzo J, et al., eds. Disorders of granulocytes and monocytes. In: Harrison's Principles of Internal medicine. 21st ed. McGraw Hill; 2022. https://accessmedicine.mhmedical.com. Accessed July 3, 2023.

McPherson RA, et al., eds. Leukocytic disorders. In: Henry's Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods. 24th ed. Elsevier; 2022. https://www.clinicalkey.com. Accessed July 3, 2023.

AskMayoExpert. Eosinophilia, hypereosinophilia, and hypereosinophilic syndrome. Mayo Clinic; 2023.

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嗜酸性粒细胞在免疫系统中发挥两个作用：

摧毁异物。嗜酸性粒细胞会吞噬免疫系统标记为有害的物质，例如，对抗与寄生虫感染有关的物质。

控制感染。嗜酸性粒细胞会在需要时聚集在发炎部位，帮助对抗疾病。但聚集过多会导致更多的不适，甚至会导致组织损伤。例如，嗜酸性粒细胞会引起哮喘和过敏症状（如花粉症）。其他免疫系统问题也可能会导致慢性炎症。

当嗜酸性细胞聚集在某个身体部位时，嗜酸性粒细胞增多症就会发生。或者，骨髓分泌过多也会导致这种病症。病因有很多，包括：寄生虫性和真菌性疾病过敏反应肾上腺状况皮肤病毒素自身免疫疾病内分泌失调肿瘤某些可导致血液或组织嗜酸性粒细胞增多症的疾病和病症包括：急性髓系白血病（AML）过敏蛔虫病（蛔虫感染）哮喘 — 影响肺内气道的长期状况。特应性皮炎（湿疹）癌症嗜酸性肉芽肿性多血管炎克罗恩病药物过敏嗜酸细胞性食管炎嗜酸粒细胞白血病花粉症（过敏性鼻炎）霍奇金淋巴瘤（霍奇金病）嗜酸细胞增多综合征特发性嗜酸细胞增多综合征 (HES)，一种来源不明的极高嗜酸性粒细胞计数淋巴丝虫病（一种寄生虫性感染）卵巢癌寄生虫感染原发性免疫缺陷旋毛虫病（蛔虫感染）溃疡性结肠炎（一种炎性肠病）寄生虫和药物过敏是导致嗜酸性粒细胞增多的常见原因。高嗜酸性粒细胞增多症可能导致器官损伤。这被称为高嗜酸性粒细胞增多综合征。这种综合征的病因通常不明。但它可能是由某些类型的癌症引起的，如骨髓或淋巴结癌症。

下面列出了与该症状有关的常见病因。请与您的医生或其他医疗中心的专家配合，寻求更准确的诊断结果。

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Jan. 05, 2024

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Eosinophilia. Merck Manual Professional Version. https://www.merckmanuals.com/professional/hematology-and-oncology/eosinophilic-disorders/eosinophilia. Accessed July 3, 2023.

Weller PF, et al. Eosinophil biology and causes of eosinophilia. https://www.uptodate.com/contents/search. Accessed July 3, 2023.

McPherson RA, et al., eds. Leukocytic disorders. In: Henry's Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods. 24th ed. Elsevier; 2022. https://www.clinicalkey.com. Accessed July 3, 2023.

AskMayoExpert. Eosinophilia, hypereosinophilia, and hypereosinophilic syndrome. Mayo Clinic; 2023.

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嗜酸粒细胞增多相关性肺疾病诊疗中国专家共识 - 中华医学杂志

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嗜酸粒细胞增多相关性肺疾病诊疗中国专家共识

广州医科大学附属第一医院国家呼吸医学中心

国家呼吸系统疾病临床医学研究中心

中华医学会呼吸病学分会哮喘学组

中华医学杂志, 2022,102(1)

: 21-35. DOI: 10.3760/cma.j.cn112137-20210929-02187

摘要嗜酸粒细胞增多相关性肺疾病（EPD）是指以气道和（或）肺（实质、间质、肺泡）和（或）胸膜腔嗜酸粒细胞（EOS）增多为特征的一组异质性临床疾病，伴或不伴外周血EOS增多。EPD的临床评估和诊断决策是具有挑战性的问题，我国尚无EPD诊疗专家共识。广州医科大学附属第一医院国家呼吸医学中心、国家呼吸系统疾病临床医学研究中心联合中华医学会呼吸病学分会哮喘学组广泛征求国内外多学科专家意见，借鉴和参考现有的国际EPD诊疗指南和临床研究，结合我国EPD诊治经验，制定了本共识，系统介绍了EPD的发病机制、诊断标准、分类、病因、评估与治疗等，旨在帮助临床医师从寻找EPD病因的角度，根据可利用的医疗资源，制定全面合理的诊治策略。

引用本文:

广州医科大学附属第一医院国家呼吸医学中心,

国家呼吸系统疾病临床医学研究中心,

中华医学会呼吸病学分会哮喘学组.

嗜酸粒细胞增多相关性肺疾病诊疗中国专家共识

[J]

. 中华医学杂志, 2022, 102(1)

: 21-35.

DOI: 10.3760/cma.j.cn112137-20210929-02187.

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第一部分概述嗜酸粒细胞增多相关性肺疾病（eosinophilic pulmonary diseases，EPD）是指以气道和（或）肺（实质、间质、肺泡）和（或）胸膜腔嗜酸粒细胞（eosinophilic，EOS）增多为特征的一组异质性临床疾病，伴或不伴外周血EOS增多。EPD可单发于肺或是全身系统性疾病的肺部表现，是呼吸学科疑难疾病诊治难点。国内外文献报道曾用多种名称，以嗜酸粒细胞性肺病（eosinophilic lung diseases，ELD）为最常用［1, 2］。本共识采用EPD而非ELD命名，是由于本共识涵盖了嗜酸粒细胞性胸腔积液（eosinophilic pleural effusions，EPE），而文献描述的ELD均不包括EPE。因此，经专家共同讨论，本文采用EPD命名。EPD的临床评估和诊断决策是具有挑战性的临床问题。为指导临床评估EPD的病因和建立疾病队列提供参考，广州医科大学附属第一医院国家呼吸医学中心、国家呼吸系统疾病临床医学研究中心联合中华医学会呼吸病学分会哮喘学组，组织国内的呼吸科、风湿科、血液科、肿瘤科、变态反应科、感染科、耳鼻喉科、影像科和病理科等多学科专家联合讨论，形成了本共识。在撰写本共识的过程中，力求“从常见到少见，从简易到复杂”，以便避免“撒大网式检查”，尽可能节约医疗资源。其目的是帮助临床医师从寻找EPD病因的角度，根据可利用的医疗资源，制定全面合理的诊治策略。一、推荐强度与证据质量本共识采用推荐分级的评估、制定与评价（grading of recommendations assessment，development and evaluation，GRADE）分级系统来评价推荐强度与证据分级［3, 4］，推荐强度分为强、弱2级（表1），证据质量分级分为高、中、低、极低4级（表2）。由于缺乏多中心、随机、对照试验，本共识所有建议均为有条件性推荐，指导建议的证据水平普遍较低。点击查看表格表1推荐分级的评估、制定与评价（GRADE）推荐强度表1推荐分级的评估、制定与评价（GRADE）推荐强度推荐强度描述强（1）明确显示干预措施利大于弊或弊大于利弱（2）利弊不确定或无论质量高低的证据均显示利弊相当点击查看表格表2推荐分级的评估、制定与评价（GRADE）证据质量分级表2推荐分级的评估、制定与评价（GRADE）证据质量分级证据级别描述高（A）共识小组非常确信真实值与效应估计值接近中（B）共识小组对效应评估值有中等程度信心：真实值很可能与估计值接近，但仍存在二者根本不同的可能性低（C）对效应估计值的确信程度有限：真实值可能与估计值存在很大差异极低（D）对效应估计值几乎没有信心：真实值很可能与估计值大不相同二、文献来源和检索方式根据EPD相关临床问题确定对应的检索策略。通过Pubmed/Medline、Embase、Cochrane Library、中国生物医学文献数据库、中国知网、万方数据库、中文科技期刊数据库等数据库检索文献，检索时间截至2021年8月30日。第二部分 EPD发病机制总的来说，EPD是体内外多种刺激因素导致机体以EOS为主的炎症细胞浸润肺部的疾病群。近年来，随着对EOS的生物学研究的进展，对EOS的分化、产生和募集等环节的调节因子认识加深，从而促进了对EPD的发病机制的认识。机体受到内、外界相关因素刺激时，在粒-单核系集落刺激因子（granulocyte-macrophage colony-stimulating factor，GM-CSF）、白细胞介素（interleukin，IL）、嗜酸粒细胞趋化因子-1等多种细胞因子介导下，骨髓中的共同髓系祖细胞（common myeloid progenitors，CMP）定向分化为粒-单核系祖细胞（granulocyte-monocyte progenitor cells，GMP），再分化发育为EOS祖细胞（progenitors of eosinophil，EoP），最终发育为成熟的EOS，成熟的EOS在嗜酸粒细胞趋化因子-1、2、3（分别也称为CCL11、CCL24、CCL26）介导下，穿过血管及气道上皮屏障进入肺组织（图1），通常伴随其他炎性细胞（如淋巴细胞、浆细胞和中性粒细胞等）浸润。在众多的细胞因子中，IL-5对促进EOS的分化、增殖、募集和存活起重要的作用，IL-5升高与以EOS增多为特征的几种疾病发病有密切相关性。针对EOS调节相关靶点的药物研发是研究的热点。其中抗IL-5药物美泊利珠单抗分别在2015年、2017年及2020年先后被FDA批准用于12岁及以上儿童及成人重度嗜酸粒细胞性哮喘（eosinophilic asthma，EA）、成人嗜酸性肉芽肿性多血管炎（eosinophilic granulomatosis with polyangiitis，EGPA）及持续≥6个月12岁及以上儿童及成人的高嗜酸粒细胞增多综合征（hypereosinophilic syndrome，HES）的治疗［5, 6］。2021年11月美泊利珠单抗已正式获得中国国家药品监督管理局批准，适用于EPGA成人患者治疗。点击查看大图图1EPD相关的发病机制点击查看大图注：EPD为嗜酸粒细胞增多相关性肺疾病；CCL为趋化因子配体；ECP为嗜酸阳离子蛋白；EOS为嗜酸粒细胞；EPO为嗜酸粒细胞过氧化物酶；GM-CSF为粒-单核系集落刺激因子；IL为白细胞介素；MBP为主要碱性蛋白；T2为辅助型T细胞2；TGF-β为转化生长因子-β图1EPD相关的发病机制关于EOS致病的机制，目前认为EOS通过其特异性的嗜酸粒细胞过氧化物酶（eosinophil peroxidase，EPO）及主要碱性蛋白（major basic protein，MBP）产生氧化应激，破坏细胞外基质的结构组织，通过颗粒蛋白（如嗜酸阳离子蛋白）或通过抗体依赖细胞介导的细胞毒作用，引起组织损伤。EOS浸润还可能通过释放转化生长因子-β、IL-4和IL-13来直接促进纤维化，或通过EPO或MBP刺激组织上皮细胞表达纤维化介质而间接促进纤维化。第三部分 EPD诊断标准及分类推荐意见1：EPD的诊断标准［7, 8, 9］：EPD作为一类疾病的总称，满足以下4条标准中任何1条即可诊断（1C）：（1）肺部浸润伴外周血EOS增多（>0.5×109/L）；（2）支气管肺泡灌洗液（broncho-alveolar lavage fluid，BALF）中EOS增多（>10%）；（3）外科活检或经支气管镜活检证实组织EOS浸润；（4）胸腔积液中EOS增多（≥10%）。推荐意见2：EPD病因分类包括病因明确的EPD（继发性）与起因不明的EPD（特发性）两大类（1C）。继发性EPD最多见，以变态反应、感染和风湿性疾病为最常见的基础疾病，但亦可见于多种疾病中，包括肿瘤、血液病、药物相关疾病、间质性肺疾病（interstitial lung disease，ILD）等（1C）。目前国外尚无公认的EPD分类标准［2，7，10］。本共识按病因学分为继发性与特发性EPD两大类的目的，是强调病因学评估在EPD管理中的重要地位。继发性EPD的基础病较多（表3），与感染相关的包括寄生虫、病毒、细菌、结核、真菌感染等；变态反应性疾病多见EA、变应性支气管肺曲霉病（allergic bronchopulmonary aspergillosis，ABPA）等；风湿性疾病包括EGPA、IgG4相关性疾病（IgG4 related disease，IgG4-RD）、木村病（Kimura′s disease，KD）、嗜酸粒细胞增多-肌痛综合征（eosinophilia-myalgia syndrome，EMS）和嗜酸性筋膜炎（eosinophilic fasciitis，EF）等；肿瘤性疾病多见于血液肿瘤、实体肿瘤；其他病因如嗜酸粒细胞性细支气管炎、支气管中心性肉芽肿病（bronchocentric granulomatosis，BG）、ILD、药物、放疗、肺移植和造血干细胞移植等亦会导致EPD。特发性EPD发病率不高，为排他性诊断，需排除继发原因后才能诊断。特发性EPD包括：特发性急性嗜酸粒细胞性肺炎（idiopathic acute eosinophilic pneumonia，IAEP）、特发性慢性嗜酸粒细胞性肺炎（idiopathic chronic eosinophilic pneumonia，ICEP）、原发性单纯性肺嗜酸粒细胞增多症（simple pulmonary eosinophilia，SPE）、特发性嗜酸粒细胞性胸腔积液（idiopathic eosinophilic pleural effusion，IEPE）、特发性高嗜酸粒细胞增多综合征（idiopathic hypereosinophilic syndrome，IHES）。此共识强调，依据病因分类来寻找病因或基础疾病，有利于提高评估的效率和改善患者的预后。点击查看表格表3嗜酸粒细胞增多相关性肺疾病（EPD）分类表3嗜酸粒细胞增多相关性肺疾病（EPD）分类病因明确的EPD（继发性）起因不明的EPD（特发性）1.感染相关性疾病：寄生虫、病毒、细菌、结核、真菌等1.特发性急性嗜酸粒细胞性肺炎2.变态反应性疾病：嗜酸粒细胞性哮喘、变应性支气管肺曲霉病等2.特发性慢性嗜酸粒细胞性肺炎3.风湿性疾病：嗜酸性肉芽肿性多血管炎、IgG4相关性疾病、木村病等3.原发性单纯性肺嗜酸粒细胞增多症4.肿瘤性疾病：血液肿瘤、实体肿瘤4.特发性嗜酸粒细胞性胸腔积液5.其他：嗜酸粒细胞性细支气管炎、支气管中心性肉芽肿病、间质性肺疾病，药物、放疗、移植等5.特发性高嗜酸粒细胞增多综合征第四部分 EPD评估和诊断程序推荐意见3：对EPD患者详细的病史询问应覆盖详细的发病过程、既往史、药物接触史、家族史和个人史，结合细致的体格检查，并按评估诊治流程规范辅助检查，根据初步评估结果，针对受累器官及继发性EPD常见病因选择特殊检查（1D）。一、详细的病史和体格检查详细的发病经过、既往病史、用药历史、环境因素等，结合细致的体格检查，有助于缩小诊断范围，提供病因诊断线索，甚至得出初步诊断并指导经验性治疗；也可以指导个体化选择有关检查，从而能更快地明确病因诊断。1.现病史：需要详细询问疾病的起病情况、主要症状及伴随症状的特点、病情发展与演变、诊疗过程、与鉴别诊断相关的阳性或阴性症状及资料等，是病因评估的基础。2.既往史：（1）过敏性疾病：鼻炎、哮喘、湿疹、荨麻疹等；（2）非过敏性的上下气道及肺部疾病：鼻窦炎、支气管扩张、囊性纤维化等；（3）感染性疾病；（4）风湿性疾病；（5）肿瘤及其治疗（化疗或放疗等）史；（6）实体器官或造血干细胞移植病史；（7）胸部创伤或侵入性手术病史。3.药物接触史：可能引起EOS增多的药物和可以降低EOS的药物，例如：激素、免疫抑制剂、含激素的药粉或药丸等。4.家族史：特别是过敏性疾病、风湿性疾病、恶性肿瘤及HES的家族史等。5.个人史：吸烟史、吸毒史、冶游史、旅游史、特殊职业、环境接触史、寄生虫接触史、动物饲养及传染性疾病接触史。二、基本的检查EPD患者的常规检查应包括血细胞计数、动脉血气分析、胸部影像学、肺功能、气道炎症评估和系统器官功能评估。1.血常规：外周血EOS增多的分度包括：正常：（0.05~0.5）×109/L；轻度：（0.5~1.5）×109/L；中度：（1.5~5）×109/L；重度：>5×109/L。需注意血EOS数值的波动和全身激素或其他药物对血EOS计数的影响。2.动脉血气分析。3.胸部影像学检查：胸部X光摄片和CT检查是评估肺部是否受累的主要方法，起始诊断时优先推荐胸部高分辨CT（high resolution CT，HRCT）。4.肺功能检测：常用肺通气功能和弥散功能检测。有气流受限的患者，需要增加支气管舒张剂吸入试验和动态监测肺功能的变化。考虑有哮喘或气道高反应性者，增加支气管激发试验。5.评估气道炎症类型和程度的检查：诱导痰细胞学分类、呼出气一氧化氮（fractional exhaled nitric oxide，FeNO）等。6.常规重要器官功能评估：所有患者必须同时行尿常规、粪常规、肝肾功能、电解质、心肌酶学、凝血功能、红细胞沉降率、C反应蛋白、心电图、鼻窦CT、肝胆脾胰彩超、泌尿系彩超及心脏彩超检查等。推荐意见4：全身激素的使用可以快速降低血EOS水平，掩盖相关症状和体征，影响EPD的评估（1C）。对于未明确诊断的患者，如病情许可，可在密切监测条件下停用或逐渐递减全身激素，当出现症状反复或完全停用1~2周后，再次复查上述1、2、3、4、5项检查（1D）。三、进一步的受累器官针对性检查通常根据患者受累的器官以及相应的临床症状、体征及初步评估结果，选择下列的针对性检查。1.气管镜检查：可以评估患者气道情况，获取BALF进行细胞学等检查，还可以进行肺活检获取病理学诊断。2.鼻腔镜检查：可以评估鼻黏膜的情况和获取鼻黏膜活检进行病理检查。3.胸腔积液的检查：有胸水的患者可以胸腔穿刺抽液进行细胞学和常规、生化等检测。有适应证的患者还可以进行经皮闭式胸膜针刺活检、B超或CT引导的胸膜活检或者经胸腔镜胸膜活检。4.皮肤活检：对有皮肤受累的患者是首选的活检和病理检查方法，相对创伤少，病理诊断率高。5.淋巴结评估：浅表淋巴结肿大可以通过详细的体查发现；B超、CT、MRI和全身正电子发射计算机断层显像（positron emission computed tomography，PET-CT）有助于发现未能触及的淋巴结，包括深部淋巴结。淋巴结活检病理检查有助于部分疾病的诊断，例如淋巴瘤等。6.神经系统检查：头颅MRI可以更加敏感地评估头颅情况；肌电图检查可以评估周围神经功能。7.胃肠镜检查：怀疑消化系统受累的患者建议行胃肠镜评估消化道病变，行胃肠黏膜活检评估消化道病变性质及有无EOS消化道浸润。8.外周和肺血管的检查：怀疑血栓形成的患者推荐行血管加压彩超或CT血管造影评估有无局部血栓形成；肺CT增强扫描或核医学肺通气/灌注检查可以评估肺血管和肺部血流灌注与通气是否匹配；全身红外显像可以无创评估四肢的血供情况。9.肾脏检查：怀疑肾脏受累可行肾活检明确，具体肾活检指征参照文献［11］。10.肌肉：可选择肌电图、肌炎抗体谱和（或）肌肉活检。11.PET-CT检查：经无创检查未提示相关EPD继发病因患者，如果血EOS≤1.5×109/L或血EOS>1.5×109/L但血液相关检查阴性者，建议行PET-CT检查，有助于发现全身受累的器官，指导病理活检的部位，协助病因诊断。四、针对不同病因的相关检查1.感染：针对寄生虫、真菌、病毒、细菌、结核的血清学（如：粪镜检、寄生虫血清学检查，真菌G试验、GM试验，病毒血清学，降钙素原，结核菌素试验、结核感染T细胞检测、结核杆菌抗体检测等）、病原学进行检查，若考虑免疫功能受损所致感染，检查血HIV及T细胞亚群评估免疫状态。2.变态反应疾病：血清总IgE、特异性IgE、过敏原皮肤点刺试验等。当怀疑有哮喘时，行肺通气功能检查，按指征选择支气管激发试验，最大呼气峰流速动态监测等检查。3.风湿性疾病：血清风湿性疾病相关自身抗体谱、补体、免疫球蛋白（含血清IgG4/IgG）、蛋白电泳、肌炎抗体谱等检查。4.血液肿瘤：（1）外周血涂片及骨髓穿刺涂片细胞学分类计数；（2）骨髓活检病理学；（3）血清维生素B12；（4）血液或骨髓行荧光原位杂交技术（fluorescence in situ hybridization，FISH）或聚合酶链反应（polymerase chain reaction，PCR）检测FIP1L1-PDGFRA融合基因（如FIP1L1-PDGFRA融合基因阳性，则进一步检测PDGFRA，PDGFRB，FGFR1或PCM1-JAK2基因重排）；（5）血液或骨髓行PCR检测T细胞受体基因重排；（6）血液或骨髓行流式细胞术测定免疫表型；（7）骨髓染色体核型分析（如染色体提示有5q31~33或8p11~12或9p24，则需进一步FISH检测PDGFRB，FGFR1或JAK2基因重排）；（8）骨髓基因的二代测序（next generation sequencing，NGS）；（9）血清类胰蛋白酶水平（如血清类胰蛋白酶水平升高，则需进一步行骨髓CD117、类胰蛋白酶及CD25免疫组化检测）。5.实体肿瘤：血肿瘤标志物、全身多器官影像学检查、病理活检等。推荐意见5：EPD的诊治流程遵循以下原则：先覆盖常见病，再考虑少见病；先简单，后复杂；依据患者特征进行个体化的EPD病因筛查；特发性EPD必须行全面排查后诊断；病情允许时，先诊断，后治疗；建立“治疗-随访-再评估-调整”的诊疗策略（2D）。具体见图2。点击查看大图图2EPD诊治流程图点击查看大图注：EA为嗜酸粒细胞性哮喘；ABPA为变应性支气管肺曲霉病；AEP为急性嗜酸粒细胞性肺炎；CEP为慢性嗜酸粒细胞性肺炎；SPE为单纯性肺嗜酸粒细胞增多症；IEPE为特发性嗜酸粒细胞性胸腔积液；IHES为特发性高嗜酸粒细胞增多综合征。a初步检查：包括血常规、血气分析、胸部影像学、肺功能、气道炎症检查及常规重要器官功能评估。b感染相关检查：针对寄生虫、真菌、病毒、细菌、结核的血清学、病原学进行检查；若考虑免疫功能受损所致感染，检查血HIV及T细胞亚群评估免疫状态。c过敏相关检查：血清总IgE、特异性IgE、过敏原皮肤点刺试验等；当怀疑有哮喘时，行肺通气功能检查，按指征选择支气管激发试验，最大呼气峰流速动态监测等检查。d风湿免疫指标：血清风湿性疾病相关自身抗体谱、补体、免疫球蛋白（含血清IgG4/IgG）、蛋白电泳、肌炎抗体谱等检查。e相应受累器官的进一步检查：①气管镜检查；②鼻腔镜检查；③胸腔积液检查；④皮肤活检；⑤淋巴结评估；⑥神经系统检查；⑦胃肠镜检查；⑧血管检查；⑨肾脏检查；⑩肌肉检查等。f血液相关检查：外周血涂片、骨髓穿刺涂片、骨髓活检，血/骨髓液基因及染色体检测等图2EPD诊治流程图第五部分 EPD的病因、诊断与鉴别一、病因明确的EPD（继发性）（一）感染相关EPD感染相关EPD，包括寄生虫、真菌、病毒、细菌相关EPD，其中，寄生虫及真菌较为多见。1.寄生虫感染：是EPD的常见原因之一，尤其是可侵入肠道黏膜的多细胞的蠕虫（含吸虫、钩虫、蛔虫、粪类圆线虫等）感染［12, 13］。寄生虫的流行病学史和生活史对诊断非常重要，常见的危险因素包括有疫区生活史及疫水或污染土壤接触史［14, 15, 16］，进食生或不熟的水生动物（如：虾、蟹、蝲蛄、鱼类）、爬行类及两栖类动物（如：蛇、青蛙等）、家畜（猪、狗、羊等）、野生动物（如：狼等）。寄生虫病临床表现轻重不一，从无症状到多器官受累，甚至器官功能衰竭都可能发生［17, 18］，但多呈亚急性或慢性病程，症状较为轻微。并发EPD的寄生虫病分类、危险因素及临床特征见附录1（扫描本文首页二维码可查阅附录1）。实验室检查：除了EPD常规的检查以外，寄生虫感染相关的检查包括：（1）血清免疫学检测寄生虫抗体：是诊断寄生虫感染的重要检查，在弓首线虫、裂头蚴、肺吸虫等的诊断意义相对较高，但是由于抗体的特异性不高，存在交叉阳性的可能，要结合流行病学资料和临床判断。（2）病原学检查：患者的大便、痰液、BALF或病理标本找到虫卵、囊孢子、滋养体、幼虫等，可作为确诊依据。（3）NGS：可检测BALF、病变组织等，对寄生虫种类进行鉴别，对不能找到病原体的寄生虫病的诊断有重要的临床价值［19］。影像学检查：不同寄生虫感染的肺部影像表现不一，肺部的病变多呈多形性和游走性，可表现为游走性的肺实变影、网格状或结节状影、粟粒影、支气管扩张、空气潴留以及纵隔淋巴结增大和胸腔积液等［17］。病理学改变：可见肉芽肿病灶，常常有EOS浸润，可直接找到寄生虫虫体、虫卵或虫体组织器官等。治疗：寄生虫的治疗包括病原治疗、对症治疗和手术治疗。针对不同的寄生虫，可采用不同的抗寄生虫药物及治疗方法［18，20］，见表4。在病原治疗的同时可以使用糖皮质激素以减轻或预防寄生虫所致的组织水肿，但免疫功能缺陷者激素慎用。点击查看表格表4各种寄生虫病的抗寄生虫药物选择表4各种寄生虫病的抗寄生虫药物选择疾病药物肺吸虫病吡喹酮、三氯苯咪唑血吸虫病吡喹酮包虫病阿苯达唑或甲苯咪唑（单一用药或联合手术），也可选择吡喹酮裂头蚴吡喹酮（单一用药或联合手术治疗）蛔虫病阿苯达唑弓首线虫病阿苯达唑、甲苯咪唑粪类圆线虫病伊维菌素、阿苯达唑弓形虫病磺胺嘧啶+乙胺嘧啶+叶酸克林霉素（或阿托伐醌atovaquone）+乙胺嘧啶+叶酸磺胺甲噁唑+甲氧苄啶（SMZ-TMP）推荐意见6：寄生虫感染相关EPD诊断必须结合寄生虫流行病学资料与生活史、寄生虫病的临床表现、实验室检查、影像学检查和病理检查综合判断（1D）。尽管检测到病原体是确诊的依据，但阳性率低。对于病原体检查阴性，但临床又高度怀疑此疾病时，可根据所怀疑的寄生虫种类进行诊断性驱虫治疗（2D）。2.真菌感染：能引起EPD的常见真菌病有球孢子菌、副球孢子菌、马尔尼菲篮状菌。其他有报道的真菌包括有多育赛多孢子菌［21］、曲霉（侵袭性肺曲霉病）［22］、隐球菌（播散性隐球菌病）［23］、毛霉［24］。相应的临床表现和诊断标准请参照真菌病相关的专著。3.病毒感染：可引起EPD的常见病毒包括呼吸道合胞病毒、A型流感病毒、副流感病毒、腺病毒、EB病毒、鼻病毒、嗜肺病毒、巨细胞病毒等。其发病机制可能与病毒感染后激活内源性宿主免疫反应，引起T细胞、EOS、中性粒细胞等多种炎症细胞在肺内募集，继发一系列的炎症反应和组织损伤等有关。4.细菌感染：尽管细菌感染引起EPD的发生率不高，但有报道肺炎链球菌、分枝杆菌、溃疡棒状杆菌、肺炎支原体、葡萄球菌等感染可并发EPD。其发病机制可能与细菌感染所致的机体适应性免疫反应相关［7］。EOS局部浸润、增多，并与T细胞相互作用，诱导了气道内T2型炎症反应。同时，EOS分泌T2型细胞因子IL-4和IL-13，进一步放大肺内T2型炎症反应。（二）变态反应性疾病相关EPD主要包括EA和ABPA等。哮喘具有多种临床和炎症表型，EA是其中最为常见的哮喘表型，其诱导痰中EOS增高，支气管黏膜、黏膜下及肺组织中可见EOS浸润［25］。重度EA是重度哮喘2型炎症表型［正使用高剂量吸入糖皮质激素或最低剂量口服糖皮质激素维持治疗者，且血EOS计数≥150/μl和（或）FeNO≥20 ppb和（或）痰EOS≥2%和（或）哮喘症状由过敏原诱发［26］］中的常见类型。许多EPD最初表现为EA，需注意鉴别。EA的治疗根据2021年哮喘全球防治创议（Global Initiative for Asthma，GINA）［26］阶梯治疗方案，重度EA可从针对2型炎症通路生物靶向治疗如抗IL-5/5R药物和抗IL-4R/13药物中获益。ABPA是烟曲霉致敏引起的一种变应性肺部疾病，2013年国际人类和动物真菌学会提出的ABPA诊断标准：（1）有相关基础肺疾病：常见于哮喘、支气管扩张症或囊性纤维化，偶见于慢阻肺。（2）必备条件：①烟曲霉特异性IgE升高（>0.35 kUA/L）或烟曲霉皮试速发反应阳性；②血清总IgE升高（>1 000 U/ml），如果<1 000 U/ml，但符合ABPA诊断的其他全部标准时，也可诊断为ABPA。（3）其他条件（至少符合2项）：①外周血EOS>0.5×109/L（可以是既往或目前的检查结果）；②血清烟曲霉特异IgG抗体或沉淀素阳性；③影像学符合ABPA的表现，包括中心性支气管扩张、黏液痰栓、“指套征”“牙膏征”、游走性肺实变及结节影等［27, 28］。ABPA的病理学特征包括：（1）支气管腔内黏液栓塞，EOS等炎症细胞浸润，可见夏科-莱登结晶；（2）富含EOS的非干酪性肉芽肿，主要累及支气管和细支气管；（3）嗜酸粒细胞性肺炎；（4）支气管扩张。有时病变肺组织中可见曲霉菌丝。ABPA的治疗目标包括控制症状，预防急性加重，防止或减轻肺功能受损。在抑制机体曲霉变态反应的同时，清除气道内曲霉定植，防止支气管及肺组织出现不可逆损伤。推荐意见7：对于伴外周血EOS和总IgE异常升高的所有哮喘患者，均应及时检测曲霉特异性IgE，排查ABPA的可能性（1C）。曲霉特异性IgE及胸部CT上高密度黏液栓分别是诊断ABPA高敏感性和高特异性的指标［29, 30］（1C）。ABPA的治疗包括避免接触变应原、口服激素、抗真菌治疗等；口服激素是ABPA的基础治疗，激素的剂量、疗程取决于临床分期［28］（1C）。（三）风湿性疾病相关EPD可引起EPD的风湿免疫性疾病，常见的包括EGPA，IgG4-RD、KD、EMS、EF等，其中最常见的是EGPA。其他风湿免疫性疾病，例如肉芽肿性多血管炎、系统性红斑狼疮等肺部也可见EOS浸润。1.EGPA：EGPA是一种少见的可累及全身多个系统的自身免疫性疾病，主要表现为外周血及组织中EOS增多、浸润及中小血管的坏死性肉芽肿性炎症，属于抗中性粒细胞胞浆抗体（anti-neutrophil cytoplasmic antibodies，ANCA）相关性血管炎［31］。EGPA临床表现多样性，以重度哮喘样表现、鼻-鼻窦、肺浸润和血EOS增多为特征。EGPA全身症状主要表现为全身不适、发热、乏力、食欲缺乏、体重减轻等，可持续数月至数年不等，无特异性。与其他血管炎不同，EGPA最早且最易累及呼吸道和肺，绝大多数首发表现为喘息样发作和鼻-鼻窦炎症状，常被误诊为难治性哮喘。随着病情进展，全身多系统均可受累并造成不可逆的器官损害。因此，EGPA早期诊断十分重要。文献报道BALF中EOS比例常高达25%以上。ANCA可阳性。EGPA诊断参考1990年美国风湿病学会（American College of Rheumatology，ACR）提出的分类标准：（1）哮喘样表现；（2）外周血EOS增多（>10%）；（3）单发或多发性神经病变；（4）肺非固定性浸润影；（5）鼻窦病变；（6）活检提示血管外EOS浸润。符合4条或以上可诊断。EGPA和哮喘鉴别的要点为：哮喘极少出现累及其他器官的表现、外周血EOS比例一般为轻度增高或正常、弥散功能多正常，无游走性肺部浸润影等影像学表现；ANCA阴性；活检多以支气管黏膜及黏膜下EOS浸润为主、偶可见肺组织少量EOS浸润、无血管EOS浸润特征的表现。难治性哮喘，长期糖皮质激素的使用常常会掩盖其外周血EOS升高的特点，因此，临床实践时需要提高警惕。临床偶可见EGPA合并ABPA患者。治疗方面，根据2021年ACR/血管炎基金会制定的ANCA相关性血管炎的治疗指南［32］，通过对EGPA的活动性、重症、非重症、缓解、难治性、复发等疾病状态进行定义，予以相应治疗。诱导缓解治疗方案主要包括激素和（或）免疫抑制剂或生物靶向治疗；对于非重症EGPA，优先推荐激素联合美泊利珠单抗。诱导缓解后予以维持治疗。中西医结合治疗有一定优势，EGPA属“肺络痹”，活动期应搜风逐邪、通络宣痹，缓解期应扶正通络、祛风化痰活血。推荐意见8：难治性哮喘伴鼻窦炎、外周血EOS>10%或绝对值>1.5×109/L的EPD患者，要警惕EGPA可能，应注意评估肺外器官是否受累（1C）。长期全身激素的应用可以掩盖EGPA的表现，在停用全身激素后评估血EOS、肺部渗出病变和肺外病变，有助于鉴别难治性哮喘与EGPA（1C）。2.IgG4-RD［33, 34, 35］：IgG4-RD为多器官受累的自身免疫疾病，常累及泪腺、唾液腺、胰腺、胆道系统、腹膜后软组织、肾脏、肺、主动脉、淋巴结等，呼吸系统受累患者可无症状，或出现鼻塞、失嗅、咳嗽、喘息、气短等。影像学可表现为：肺门/纵隔淋巴结肿大、支气管壁/支气管血管影增厚、肺小叶间隔增厚、结节影、浸润性阴影、胸膜增厚和（或）胸腔积液。血清学检查提示血清IgG4水平>1 350 mg/L，IgG4/IgG升高伴低补体血症。受累器官组织由于大量淋巴细胞和IgG4阳性浆细胞浸润伴纤维化而有肿大或结节/硬化性病变，肺部病理肺间质支气管血管周围、小叶间隔和（或）胸膜内大量淋巴浆细胞浸润，IgG4+/IgG+浆细胞比例>40%和（或）IgG4+浆细胞数>10个/高倍视野；伴闭塞性静脉炎或闭塞性动脉炎；且席纹状纤维化或浸润的淋巴细胞周围有纺锤状细胞增生。推荐参考2019年ACR/欧洲风湿病联盟制定的分类标准［36, 37］进行诊断。治疗方面：糖皮质激素是一线药物，联合免疫抑制剂可更有效控制疾病，减少复发，难治性或复发性IgG4-RD可选用生物制剂（如利妥昔单抗）。复发者需根据复发器官、既往用药情况制定治疗方案。3.KD［38］：KD亦称嗜酸粒细胞增多性淋巴肉芽肿，主要临床表现为头颈部无痛性皮下软组织肿块，大涎腺和周围淋巴结常受累。98%患者外周血EOS增高，血清IgE升高。确诊需依据病理组织学检查：（1）病变位于皮下深处，侵犯真皮层和肌肉；（2）炎症细胞增生与浸润，各病变组织中形成广泛淋巴滤泡样结构，大量EOS、淋巴细胞及肥大细胞充斥于滤泡间，多形成嗜酸性微脓肿；（3）血管增生反应；（4）不同程度的纤维化。淋巴滤泡及嗜酸性微脓肿是重要特征。治疗方面，小剂量放疗、手术切除及加用糖皮质激素治疗。4.EMS［39］：EMS是与环境因素相关的多系统受累的罕见疾病，86%~97%患者有左旋色氨酸接触史，以亚急性起病，外周血EOS升高和全身弥漫性肌痛为主要特征，肺主要为肺间质病变或纤维化，血管周围炎性细胞浸润，肺泡渗出物中见单核和（或）EOS浸润，肺泡炎，血管周围炎，纤维增生。诊断方面，2001年修订：（1）自发病起6个月内出现以下3个表现（可同步或先后出现）：①EOS增多；②肌痛；③皮疹、水肿、肺部受累或神经病变至少其中之一。（2）起病前可有或无诱因，自发病起24个月内出现以下综合征之一：①筋膜炎、神经病变、肌痛或肌肉痉挛；②发病起6个月出现筋膜炎、肌病、神经病变或EOS增多中至少3项。（3）诊断时需注意排除：旋毛虫病、血管炎以及任何可解释临床表现的感染、过敏、肿瘤、结缔组织病或其他疾病等。当满足条目1或条目2时，可诊断EMS。治疗上，暂停可引起疾病的药物，糖皮质激素治疗。5.EF［40, 41］：EF是罕见结缔组织病，以皮肤硬皮病样改变但缺乏雷诺现象、毛细血管扩张和内脏受累为主要特征。典型表现为疼痛性、对称性水肿伴进行性皮肤和软组织硬化，主要累及四肢和躯干。内脏少受累，少数患者可因胸廓受限导致轻度肺功能受限。2014年Pinal-Fernandez等提出：（1）主要标准：①对称或不对称性，弥漫性（如四肢、中线或腹部）或局限性（如四肢）肿胀、硬化，皮肤和皮下组织增厚；②受累部位皮肤的全层楔形活检提示筋膜增厚，伴淋巴细胞、巨噬细胞，伴或不伴EOS浸润。（2）次要标准：①外周血EOS>0.5×109/L；②血清高丙种球蛋白血症>1.5 g/L；③肌肉乏力或血清醛缩酶水平升高；④“沟槽征”和（或）橘皮样皮肤表现；⑤T2加权磁共振提示筋膜高信号。（3）排除标准：已诊断系统性硬化症。符合全部主要诊断标准，或符合一条主要标准及两条次要标准，可诊断EF。糖皮质激素是一线治疗药物。联用免疫抑制剂能提高疗效。光疗可改善EF皮肤硬化。（四）肿瘤性疾病相关EPD1.血液肿瘤相关EPD：（1）非克隆性EOS增多：许多B系和T/NK系淋巴细胞增殖性肿瘤，包括淋巴瘤、白血病、肥大细胞增多症等可发生反应性EOS增多，尤其是CD4+的T细胞淋巴瘤。IL-5增加可能是EOS增多的重要机制。（2）血液肿瘤克隆性EOS增多［42］：包括：①髓系和淋系肿瘤伴PDGFRA、PDGFRB、FGFR1重排或PCM1-JAK2、ETV6-JAK2或BCR-JAK2融合基因表达阳性；②慢性嗜酸粒细胞白血病-非特指型，包括那些伴ETV6-ABL1、ETV6-FLT3或其他激酶融合基因；③不典型慢性髓性白血病伴EOS增多；④慢性粒单核细胞白血病伴EOS增多；⑤慢性髓性白血病加速期或急变期（偶见）；⑥其他骨髓增殖性肿瘤急变期（偶见）；⑦急性髓系白血病伴EOS增多，特别是伴t（8；21）（q22；q22）或inv（16）（p13；1q22）（仅偶见）；⑧急性淋巴细胞白血病，且证实EOS为恶性白细胞克隆的一部分；⑨系统性肥大细胞增多症（EOS证实为克隆性）。血液肿瘤相关EPD诊治流程见图3。点击查看大图图3血液肿瘤相关EPD诊治流程点击查看大图注：FISH为荧光原位杂交技术；NGS为二代测序；PET-CT为正电子发射计算机断层显像图3血液肿瘤相关EPD诊治流程推荐意见9：外周血EOS>1.5×109/L，经常规排查未找到明确病因时，需进行血液肿瘤相关EPD排查（1C）。外周血和骨髓涂片、骨髓活检及相关基因重排和染色体检查有助于病因诊断，NGS检查血液肿瘤相关基因突变可提高病因诊断率（1D）。2.实体肿瘤相关EPD：多种实体肿瘤均有并发EPD的报道，可发生在肿瘤的各个阶段，通过影像学及病理学对肿瘤进行诊断。实体肿瘤相关EPD的治疗主要针对原发肿瘤的治疗。（五）其他少见继发性EPD其他少见继发性EPD包括：嗜酸粒细胞性细支气管炎、BG及ILD、药物、放疗、肺移植、异基因造血干细胞移植相关EPD等。ILD并发EPD以肺朗格汉斯细胞组织细胞增生症（pulmonary Langerhans cell histiocytosis，PLCH）最为常见，结节病、特发性肺纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis，IPF）等也有并发EPD的报道。1.嗜酸粒细胞性细支气管炎［43, 44］：以慢性咳嗽、呼吸困难为主要表现，血及BALF中EOS增高，CT检查示：双肺弥漫的小叶中心结节、广泛的细支气管管壁增厚。诊断标准：（1）血EOS>1×109/L［和（或）BALF EOS>25%］；（2）肺通气功能提示持续的气流阻塞及其他闭塞性细支气管炎的特征改变：用力呼出气量为25%~75%肺活量时的平均流量（forced expiratory flow 25%~75%，FEF25%-75%）与用力肺活量（forced vital capacity，FVC）的比值降低或残气量（residual volume，RV）与肺总量（total lung capacity，TLC）比值升高；（3）肺活检提示细支气管炎并细支气管壁EOS浸润［和（或）HRCT中显示小叶中心性支气管结节影等细支气管炎的征象］。治疗方面，吸入支气管扩张剂和吸入糖皮质激素效果不理想，全身激素治疗疗效迅速并显著，能有效缓解症状，完全逆转气道阻塞。2. BG［45, 46, 47, 48, 49, 50］：临床上以中青年发病居多，起病较急，常有发热，咳嗽，喘息，呼吸困难，痰多为黏液脓性，有时可见棕黄色黏液栓痰；血EOS增高，曲霉属皮试呈立即强阳性，痰培养曲霉阳性。CT示浸润性阴影，单发或多发结节，边缘可有毛刺，肺不张，多发生于肺上部，单侧为主。确诊需依赖于肺组织活检：病灶内可见大量EOS的非干酪性肉芽肿分布于细支气管及肺泡内，小支气管内可见黏液栓，特殊染色还可发现真菌菌丝。治疗主要采用糖皮质激素，激素无效者可采用硫唑嘌呤治疗，必要时可加用抗真菌药物。病理诊断明确后可手术切除病灶。3.PLCH［51, 52］：以20~40岁的男性患者多见，>90%有吸烟史，表现咳嗽和呼吸困难，部分患者可出现气胸，可伴肺外系统受累（包括垂体、肺、骨、皮肤、前列腺、肝脏、淋巴结和胸腺等），垂体受累时表现为尿崩症。CT示：多发的不规则囊腔，囊壁厚薄不等，伴有细支气管周围结节，结节边缘不规则呈星芒状，结节可演变为囊腔灶；病灶主要分布于上、中肺野，肺底部及肋膈角区少见。确诊需结合临床与肺组织活检，病理组织学见：细支气管中心分布的朗格汉斯细胞增生，并向肺间质浸润形成“星形”纤维化病灶，伴囊腔形成为病理改变特征，伴淋巴细胞、EOS等炎症细胞渗出，免疫组化CD1a、S-100、CD207（Langerin）以及CD68染色阳性。BAIF CD1a阳性的细胞数≥5%提示为PLCH。治疗应戒烟；对于严重或进行性加重的患者，需应用糖皮质激素治疗；激素联合细胞毒药物适用于弥漫性PLCH及进展性的PLCH；终末期PLCH或合并肺动脉高压是肺移植适应证。对BRAF基因突变者，可考虑BRAF抑制剂维罗非尼、达拉非尼等治疗，或选用BRAF下游MEK1/2抑制剂曲美替尼等靶向药物治疗［53］。4.药物相关EPD［54, 55］：多种药物可以引起EPD，药物引起呼吸系统疾病网站（www.pneumotox.com）列出了大量能引起EPD的药物。临床表现呈多样性，从轻微的SPE样表现到爆发性急性嗜酸粒细胞性肺炎（acute eosinophilic pneumonia，AEP）样表现，也可以表现为逐渐进展的CEP样表现。常见临床表现有呼吸系统症状及发热、皮疹、疲乏、关节痛等全身症状。伴EOS增多和系统症状的药疹（drug rash with eosinophilia and systemic symptoms，DRESS）综合征是一种严重药物不良反应，表现为发热、皮疹、EOS增多和淋巴结肿大，可以累及肝、肾、肺等多器官。临床上没有明确的诊断标准，诊断的关键是相关用药史与临床表现的时序性以及外周血EOS计数，停用相应药物后缓解。治疗原则是停用相关的药物，大部分患者停用相应药物后可以缓解；如病情严重可短期使用糖皮质激素，有助于病情恢复。DRESS综合征对全身糖皮质激素反应良好。5.放疗继发EPD［56, 57］：临床少见，常出现在放疗结束之后3~5个月，多发生于既往有哮喘或过敏史的患者，多见于女性，几乎所有报道病例均为乳腺癌，主要症状是咳嗽和呼吸困难，文献报道血EOS常在1×109/L以上、BALF中EOS多>40%，肺部放疗区域可见阴影，也有双肺受累，表现为游走性阴影。诊断应根据病史，血、BALF中EOS增高及影像学表现，排除其他疾病。口服激素可迅速缓解，多无后遗症。有少部分患者在停药之后会复发。二、起因不明的EPD（特发性）包括IAEP、ICEP、原发性SPE和IHES等。（一）IAEP［7，58, 59］临床特征为：起病急，常有呼吸困难和并发呼吸衰竭，血EOS通常不高，BALF中的EOS显著增高（>25%），无复发。胸部影像学表现为：快速进展，大片肺磨玻璃密度影及实变影、肺小叶间隔增厚、“铺路石”征，多伴胸腔积液。诊断标准：（1）呼吸症状≤1个月；（2）影像学显示肺部浸润性病灶；（3）BALF中EOS的比例>25%，伴或不伴淋巴细胞和中性粒细胞比例升高，或肺组织活检见EOS浸润性肺炎；（4）排除其他EPD，如EGPA、HES、ABPA。治疗原则：（1）必须脱离可疑致敏原；（2）糖皮质激素治疗：起始治疗通常需要较大剂量（如甲泼尼龙60~125 mg，每6小时1次，维持24~48 h），通常数小时内呼吸系统症状就能缓解，呼吸衰竭纠正后在2~4周内逐渐减量并停用；1个月内影像学即可完全吸收。（二）ICEP［60, 61］又称迁延型嗜酸粒细胞增多症，临床表现为慢性病程，通常为2~6个月，甚至超过1年；症状主要为慢性呼吸困难、咳嗽、发热和喘息；约1/3到1/2患者有过敏性鼻炎或鼻息肉等病史，2/3有哮喘病史；伴血及BALF中EOS增高。影像学表现为弥漫性肺泡实变伴支气管气相和（或）磨玻璃影，尤其以外周分布为主，呈“反向肺水肿”征，复发常在原来的部位。诊断标准：（1）呼吸系统症状>2周；（2）BALF中可见较多的EOS（>25%）、血EOS增多和（或）肺部EOS浸润的证据；（3）典型的胸部影像学表现；（4）排除已知引起EPD的原因（如药物、感染）。对于已接受糖皮质激素治疗的患者，临床评估时外周血或BALF中EOS可能无明显升高，在诊断时应尤其注意。糖皮质激素是最主要的治疗药物，常用初始剂量为泼尼松40 mg/d。待症状好转和肺部病变吸收后逐渐减量，疗程4~6个月。在激素减量过程或停药后，患者病情易复发，但多对再次使用激素治疗反应良好。（三）SPE［61, 62, 63］又称吕弗勒综合征（Löffler′s syndrome），常见继发于寄生虫感染、药物等因素，约1/3为原发性。呼吸系统症状常较轻微，包括咳嗽、咳少许黏液痰等，偶可有喘息、呼吸困难等；全身症状较少和较轻，可有轻微不适感、一般不发热或仅有低热；血及BALF中EOS增高，病程呈自限性，3~4周内自行痊愈。胸部影像学表现为密度较低、边缘模糊的小片或大片阴影，呈非节段性分布，下肺野较多见，可呈游走性。阴影通常在1~2周内消失，可在其他部位出现新病灶，但一般不超过1个月。诊断依据包括临床表现、影像学特征、外周血和BALF中EOS增多、病程演变规律和排他性诊断。治疗上应去除病因及诱因，对症治疗，一般不考虑使用糖皮质激素。（四）IHES［42，64, 65, 66］典型的临床表现包括隐袭出现的全身症状（衰弱、疲乏）、咳嗽及呼吸困难，常有皮肤、消化道、心脏、神经系统等多器官系统受累表现，伴血及BALF中EOS明显增高。影像学方面，肺部病变可有不明显，可出现一过性肺实变，偶见双肺结节影。当有心功能不全时，可出现继发的肺水肿和（或）胸腔积液。诊断时，需要：（1）特别重视除外血液系统疾病、家族性高嗜酸粒细胞增多、反应性嗜酸粒细胞增多症等；（2）血EOS绝对计数>1.5×109/L持续≥6个月；多器官组织受累的证据。HES一般以重要器官受累和功能障碍作为主要治疗指征。此外，推荐外周血EOS 1.5~2.0×109/L开始治疗。如有心脏、神经、血栓并发症等，或EOS显著增多（>100×109/L）或快速升高，需立即治疗。治疗可参照中华医学会血液学分会《嗜酸粒细胞增多症诊断与治疗中国专家共识》给予相应处理。推荐意见10：特发性EPD的诊断原则是先进行排他性诊断，再根据疾病缓急、累及的器官和相关的病理结果，通过综合分析来诊断不同类型的特发性EPD（2D）。初步诊断后，还需要纵向随访治疗反应来论证或调整诊断（2D）。三、EPEEPE，也称胸水嗜酸粒细胞增多症（pleural fluid eosinophilia，PFE），是一组胸水中EOS比例≥10%的临床综合征，可伴或不伴血EOS增多。EPE可单发于胸腔或者是其他EPD的胸膜腔的表现，多为渗出性胸腔积液，约占渗出性胸腔积液的5%~16%［67］。EPE临床表现主要为胸痛、呼吸困难、咳嗽、发热或其他原发病症状，因病因不同而各有差异。若呼吸困难程度与胸水量不相称，应高度怀疑肺栓塞［68］，绝大多数未确诊的EPE患者应对肺栓塞进行排查，如果血D-二聚体增高，应进一步做肺CT增强扫描或核医学肺通气/灌注检查。胸水性质为漏出液时，需注意心力衰竭、肝硬化继发的漏出性EPE。EPE诊断后需进一步明确病因，与以下疾病鉴别：恶性嗜酸粒细胞性胸腔积液（malignant eosinophilic pleural effusion，MEPE）、血液肿瘤相关EPE、气胸、血胸、结核性胸膜炎、寄生虫相关性胸腔积液（pleural parasitic infestations，PPI）［69］或其他感染性疾病所致胸膜受累、风湿性疾病伴发胸腔积液、肺栓塞继发胸腔积液、心肝肾胰等基础疾病所致胸腔积液、良性石棉胸腔积液、药物或特殊物质接触引起的EPE［70］等。对于无其他疾病相关证据的患者可排除性诊断为IEPE［71, 72, 73］。EPE的治疗主要包括对症治疗和原发病治疗，对症治疗如胸腔穿刺抽液引流、缓解症状、预防胸膜肥厚；原发病治疗包括抗寄生虫、抗细菌、抗肿瘤等原发疾病；全身性糖皮质激素对AEP、CEP、HES、IEPE及创伤相关的EPE有效［74］。推荐意见11：胸腔积液中EOS比例≥10%即可诊断EPE。EPE可由多种病因引起，需要积极寻找病因，并针对病因治疗。对于无其他疾病相关证据的患者可排除性诊断为IEPE（2D）。第六部分展望EPD涉及多个不同学科，病因复杂。目前我国尚缺乏详尽的EPD的流行病学报道，人们对此类病还有很多方面认识的不足。本文是经过多学科专家组反复讨论，形成建议的临床排查流程。期盼能够给临床工作提供参考的同时，也能为建立疾病队列的病例资源库提供参考。同时，希望能够提高学界对EPD的关注，激励更多学者从多学科的角度，共同努力探索EPD的发病机制和优化诊治流程。展望未来，在探索EPD发生机制、EOS在各疾病过程所起的作用和临床诊治标准方面，任重道远。共识制定专家组顾问：钟南山（广州医科大学附属第一医院国家呼吸医学中心、国家呼吸系统疾病临床医学研究中心、呼吸疾病国家重点实验室、广州呼吸健康研究院呼吸与危重症医学科）；黄晓军（北京大学人民医院、北京大学血液病研究所）；Kian Fan Chung（钟建桓，英国帝国理工大学心肺疾病研究所）组长：周新（上海交通大学附属第一人民医院呼吸与危重症医学科）副组长：沈华浩（浙江大学医学院附属第二医院呼吸与危重症医学科）执笔人：张清玲（广州医科大学附属第一医院国家呼吸医学中心、国家呼吸系统疾病临床医学研究中心、呼吸疾病国家重点实验室、广州呼吸健康研究院呼吸与危重症医学科）成员（以姓氏拼音排序）：蔡绍曦（南方医科大学南方医院呼吸与危重症医学科）；曾庆思（广州医科大学附属第一医院放射科）；陈淮（广州医科大学附属第一医院放射科）；陈荣昌（广州医科大学附属第一医院国家呼吸医学中心、国家呼吸系统疾病临床医学研究中心、呼吸疾病国家重点实验室、广州呼吸健康研究院呼吸与危重症医学科；深圳市人民医院、深圳市呼吸疾病研究所）；陈志华（浙江大学医学院附属第二医院呼吸与危重症医学科）；崇雨田（中山大学附属第三医院感染性疾病科）；代华平（中日友好医院呼吸与危重症医学科）；戴冽（中山大学孙逸仙纪念医院风湿免疫科）；傅应云（深圳市人民医院、深圳市呼吸疾病研究所呼吸与危重症医学科）；顾莹莹（广州医科大学附属第一医院国家呼吸医学中心、广州呼吸健康研究院呼吸病理中心）；郭雪君（上海交通大学医学院附属新华医院呼吸内科）；姜林娣（复旦大学附属中山医院风湿免疫科）；巨春蓉（广州医科大学附属第一医院国家呼吸医学中心、广州呼吸健康研究院呼吸与危重症医学科）；孔灵菲（中国医科大学附属第一医院呼吸与危重症医学科）；赖宁（广州医科大学附属第一医院国家呼吸医学中心、广州呼吸健康研究院呼吸与危重症医学科）；李靖（广州医科大学附属第一医院国家呼吸医学中心、广州呼吸健康研究院呼吸与危重症医学科）；李雯（浙江大学医学院附属第二医院呼吸与危重症医学科）；梁振宇（广州医科大学附属第一医院国家呼吸医学中心、广州呼吸健康研究院呼吸与危重症医学科）；林炳亮（中山大学附属第三医院感染性疾病科）；刘先胜（华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸内科）；穆荣（北京大学第三医院风湿免疫科）；彭军（山东大学齐鲁医院血液科）；邱晨（深圳市人民医院、深圳市呼吸疾病研究所）；沈虹（浙江大学医学院附属第二医院肿瘤内科）；孙永昌（北京大学第三医院呼吸与危重症医学科）；谭获（广州医科大学附属第一医院血液科）；陶爱林（广州医科大学附属第二医院过敏反应科、呼吸疾病国家重点实验室、广东省过敏反应与免疫重点实验室）；田新平（北京协和医院风湿免疫科）；汪金林（广州医科大学附属第一医院国家呼吸医学中心、广州呼吸健康研究院呼吸与危重症医学科）；王春燕（广州医科大学附属第一医院血液科）；王秋萍（中国人民解放军东部战区总医院耳鼻咽喉科）；吴德沛（苏州大学附属第一医院血液科）；谢佳星（广州医科大学附属第一医院国家呼吸医学中心、广州呼吸健康研究院呼吸与危重症医学科）；叶枫（广州医科大学附属第一医院国家呼吸医学中心、广州呼吸健康研究院呼吸与危重症医学科）；叶珊慧（广州医科大学附属第一医院风湿科）；应颂敏（浙江大学医学院附属第二医院呼吸与危重症医学科）；喻清和（广州医科大学附属第一医院中医科）；张清玲（广州医科大学附属第一医院国家呼吸医学中心、广州呼吸健康研究院呼吸与危重症医学科）；张文（北京协和医院风湿免疫科）；张筱娴（广州医科大学附属第一医院国家呼吸医学中心、广州呼吸健康研究院呼吸与危重症医学科）；周露茜（广州医科大学附属第一医院国家呼吸医学中心、广州呼吸健康研究院呼吸与危重症医学科）秘书处成员（以姓氏拼音排序）：邓振安、董聪、黄培楷、黄伟华、李游、廖永康、林慧敏、欧昌星、丘敏枝、苏小芬、王璐琳、魏书珊、文俊杰、吴鹏辉、薛玲娜、杨晓婧（广州医科大学附属第一医院国家呼吸医学中心、国家呼吸系统疾病临床医学研究中心、呼吸疾病国家重点实验室、广州呼吸健康研究院呼吸与危重症医学科）；马健娟（广州医科大学附属第一医院国家呼吸医学中心、广州呼吸健康研究院呼吸与危重症医学科；贵州医科大学附属医院儿科血液专科）参与讨论专家（以姓氏拼音排序）：曹会娟、揭育胜（中山大学附属第三医院感染性疾病科）；陈乐锋（中山大学孙逸仙纪念医院风湿免疫科）；陈启宪（珠海市人民医院、暨南大学附属珠海医院呼吸与危重症医学科）；陈伟、施涛（中国人民解放军东部战区总医院耳鼻咽喉科）；冯琦（山东大学齐鲁医院血液科）；付悦（中国医科大学附属第一医院呼吸与危重症医学科）；胡秋蓉、马冉、沈盼晓、时旭、王万钧、杨峰、朱政（广州医科大学附属第一医院国家呼吸医学中心）；梁世秀、赵海金（南方医科大学南方医院呼吸与危重症医学科）；马莉莉（复旦大学附属中山医院风湿免疫科）；王婧（北京大学人民医院、北京大学血液病研究所）；王娟（浙江大学医学院附属第二医院肿瘤内科）；王荧（苏州大学附属第一医院血液科）；夏旸（浙江大学医学院附属第二医院呼吸与危重症医学科）；张霞（北京协和医院风湿免疫科）继发EPD的寄生虫病分类、危险因素及临床特征利益冲突所有作者均声明不存在利益冲突参考文献[1]PriceM, 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贡献者信息

广州医科大学附属第一医院国家呼吸医学中心

国家呼吸系统疾病临床医学研究中心

中华医学会呼吸病学分会哮喘学组

通信作者

周新

上海交通大学附属第一人民医院呼吸与危重症医学科

Email：xzhou53@163.com

陈荣昌

广州医科大学附属第一医院国家呼吸医学中心国家呼吸系统疾病临床医学研究中心深圳市人民医院深圳市呼吸疾病研究所

Email：chenrc@vip.163.com

关键词

嗜酸粒细胞增多;

肺疾病;

专家共识;

基金项目

国家自然科学基金面上项目

（82070026）

广东省自然科学基金面上项目

（2019A1515010622）

广州市临床特色技术项目

（2019TS24）

广东省钟南山医学基金

（ZNSA-2020013）

广州呼吸健康研究院/广州医科大学附属第一医院国家临床研究中心临床自主探索课题基金

（2019GIRHZ02）

广州市重大疑难疾病中西医协同治疗示范单位建设项目

作者声明

引用本文：广州医科大学附属第一医院国家呼吸医学中心, 国家呼吸系统疾病临床医学研究中心, 中华医学会呼吸病学分会哮喘学组. 嗜酸粒细胞增多相关性肺疾病诊疗中国专家共识[J]. 中华医学杂志, 2022, 102(1): 21-35. DOI: 10.3760/cma.j.cn112137-20210929-02187.

利益冲突

所有作者均声明不存在利益冲突

历史

出版日期：2022-01-04

收稿日期：2021-09-29

本文编辑

吕相征

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